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單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床研究
來源: 百濟(jì)新特藥房網(wǎng) 發(fā)布時(shí)間:2010-4-2 3:30:00
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【摘要】
目的
探討單唾液酸四己糖
神經(jīng)節(jié)苷脂
鈉治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(DEACMP)的臨床療效及作用機(jī)制。
方法
138例確診為DEACMP的患者隨機(jī)分為治療組(71例)和對(duì)照組(67例)。治療組用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉100mg加入5%葡萄糖250ml靜脈滴注,14天為1個(gè)療程。對(duì)照組用胞二磷膽堿750mg、維腦路通600mg加入5%葡萄糖500ml靜脈滴注,14天為1個(gè)療程。在用藥第0、5、10、20天檢測(cè)血清過氧化脂質(zhì)(LPO)、溶血磷脂酸(LPA)、溶血磷脂酸極性相似的磷脂(AP)。
結(jié)果
治療組治療后LPO、LPA、AP較治療前明顯降低(P<0.01),而對(duì)照組治療前后無明顯變化(P>0.05)。
結(jié)論
單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療DEACMP可提高治愈率,降低后遺癥和病死率,且不良反應(yīng)少。
【關(guān)鍵詞】 一氧化碳中毒;遲發(fā)性腦病;單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉
急性一氧化碳中毒后,由于缺氧和腦水腫后的腦血液循環(huán)障礙,致使血栓形成缺血性軟化或脫髓鞘變,使部分急性中毒患者經(jīng)假愈期后又出現(xiàn)多種神經(jīng)精神癥狀的遲發(fā)性腦病。我們采用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉輔助治療71例,并與對(duì)照組比較,現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組138例DEACMP患者,均符合國(guó)家職業(yè)病有關(guān)DEACMP的診斷標(biāo)準(zhǔn)。隨機(jī)將患者分為治療組和對(duì)照組,治療組71例,男37例,女34例,年齡12~75(平均32.16)歲,一氧化碳(CO)接觸時(shí)間2~10(平均5.2)h,昏迷時(shí)間0.5~72(平均6.2)h。對(duì)照組67例,男35例,女32例,年齡11~76(平均32.0)歲,CO接觸時(shí)間1.5~12(平均5.3)h,昏迷時(shí)間0.5~70(平均6.25)h。兩組患者中毒程度、性別、年齡經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無顯著性(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 兩組患者均給予吸氧、高壓氧、脫水劑、激素、抗炎等綜合治療。治療組給予單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉100mg加入5%葡萄糖250ml靜脈滴注,日1次,連用14天為1個(gè)療程。對(duì)照組給予胞二磷膽堿注射液750mg、維腦路通600mg加入5%葡萄糖500ml靜脈滴注,日1次,連用14d為1個(gè)療程。用藥期間詳細(xì)記錄臨床表現(xiàn)的改變,治療前后常規(guī)檢查血糖、電解質(zhì)、肝腎功能,以了解藥物對(duì)臟器的影響。在用藥第0、5、10、20天分別采靜脈血,用硫代巴比妥酸法測(cè)血清過氧化脂質(zhì)(LPO),比色法測(cè)溶血磷脂酸(LPA)、溶血磷脂酸極性相似的磷脂(AP)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS1.0軟件處理,計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間比較采用方差分析;計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有顯著性。
1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 治愈:癥狀消失,無后遺癥和并發(fā)癥;好轉(zhuǎn):癥狀消失,體征基本消失或遺留某些后遺癥。
2 結(jié)果
2.1 臨床療效 治療 組71例,痊愈26例(36.6%),好轉(zhuǎn)35例(49.3%),總有效率85.9%;對(duì)照組67例,痊愈21例(31.3%),好轉(zhuǎn)20例(29.9%),總有效率61.2%;兩組總有效率比較差異有顯著性(P<0.05)。
2.2 血清LPO、LPA、AP的變化 見表1。
治療組治療后LPO、LPA、AP明顯降低(P<0.01),而對(duì)照組治療后LPO、LPA、AP無明顯變化(P>0.05)。
2.3 不良反應(yīng) 治療組未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用,近期內(nèi)未發(fā)現(xiàn)肝、腎功能損害,血糖、血脂無明顯變化。
3 討論
CO中毒后心臟、大腦易遭受損害,缺氧造成腦部循環(huán)障礙,可發(fā)生腦血栓形成,腦皮質(zhì)和腦基底局灶性的缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變,致使發(fā)生遲發(fā)性腦病。因此,我們采用藥物-單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉來改善受損的腦代謝功能,對(duì)治療DEACMP起著至關(guān)重要的作用。表1 血清LPO、LPA、AP的變化 注:與治療前比較△△P<0.01,與對(duì)照組比較**P<0.01 。
單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂能促進(jìn)各種原因引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的功能恢復(fù)。對(duì)神經(jīng)細(xì)胞具有保護(hù)作用,抑制腦細(xì)胞凋亡,調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì),減輕腦水腫。我們根據(jù)單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉的作用機(jī)制引用到了DEACMP的治療中。通過分析發(fā)現(xiàn),單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉的應(yīng)用對(duì)DEACMP患者有提高治愈率、降低后遺癥和病死率等優(yōu)點(diǎn),而且未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。
本研究通過對(duì)使用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉后第5、10、20天血清LPO的監(jiān)測(cè),發(fā)現(xiàn)LPO在治療后明顯降低,而對(duì)照組則無明顯變化,兩組比較差異有顯著性,提示單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉對(duì)DEACMP患者血清LPO有明確的影響作用。
本研究單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉對(duì)DEACMP患者血清LPO有明確的影響作用,通過對(duì)LPA、AP的監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn),治療組LPA、AP明顯降低,而對(duì)照組則無明顯變化,提示單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉可能有拮抗血小板激活因子(PAF)的作用。綜上可知,單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉對(duì)DEACMP患者血清中OFR有明確的影響作用,有很好的治療效果。
單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉對(duì)DEACMP患者血清LPO有明確的影響作用。經(jīng)過兩年多采用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療71例DEACMP患者,治愈26例,好轉(zhuǎn)35例,意識(shí)、精神障礙明顯改善,生活質(zhì)量明顯提高。有10例治療效果不明顯,分析原因可能與中毒至就診時(shí)間長(zhǎng)有關(guān)。該方法簡(jiǎn)單、 經(jīng)濟(jì) 、療效肯定,且副作用小,值得推廣,尤其適用急診科及基層 醫(yī)院 推廣應(yīng)用。
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