神經(jīng)節(jié)苷脂對神經(jīng)元細胞的影響

    神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）對谷氨酸損傷體外培養(yǎng)脊髓GAP-43 mRNA和NF-L mRNA表達的影響的可能機制
　　關(guān)于神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）對神經(jīng)元細胞的影響，國內(nèi)外均有報道，但其闡述的作用機制卻不盡相同，本研究通過神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）對谷氨酸損傷體外培養(yǎng)脊髓GAP-43 mRNA和NF-L mRNA表達的影響來進一步探索其可能的機制。生長相關(guān)蛋白（GAP-43）是一種胞膜磷酸蛋白質(zhì)，廣泛分布于大腦、小腦、海馬以及脊髓、背根神經(jīng)節(jié)和自主神經(jīng)系統(tǒng)。近年來發(fā)現(xiàn)神經(jīng)膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞、雪旺細胞均能表達GAP-43。作為快速轉(zhuǎn)運蛋白的GAP-43起初位于胞體，隨著細胞突起的延長而逐漸趨向于突起，最后集中在生長錐。

　　當神經(jīng)元的突起相互接觸時，GAP-43的表達抑制。由于GAP-43 mRNA同時受轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)和蛋白質(zhì)半衰期以及GAP-43合成后迅速轉(zhuǎn)運至生長錐的影響。神經(jīng)絲（Neurofilament，NF）屬于中間絲家族的第Ⅳ型，廣泛分布于成熟神經(jīng)元中。神經(jīng)絲由高分子量的神經(jīng)絲，中分子量神經(jīng)絲和低分子量神經(jīng)絲三個亞單位組成。
    
　　研究表明，神經(jīng)元的細胞骨架對維持神經(jīng)元細胞獨特的形態(tài)特征，神經(jīng)系統(tǒng)正常活動必需的軸漿運輸現(xiàn)象以及神經(jīng)再生與損傷后修復(fù)有著至關(guān)重要的作用。本研究結(jié)果表明，神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）作用于體外培養(yǎng)的脊髓的過程中，GAP-43mRNA和NF-L mRNA表達與谷氨酸損傷組、對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義；體外原代培養(yǎng)的神經(jīng)元本身就是對培養(yǎng)神經(jīng)細胞的一種刺激，能產(chǎn)生較多新的神經(jīng)元生長錐，軸突增加，從而造成GAP-43mRNA和NF-L mRNA表達的增加，維持神經(jīng)和促進細胞突起的形成。但是谷氨酸對體外培養(yǎng)的脊髓的造成損傷，影響了細胞突起的形成，神經(jīng)元再生能力遭到破壞，因此GAP-43mRNA和NF-L mRNA表達減少，我們能觀察到的是細胞的突起減少或斷裂。

　　應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）后，對脊髓的再生起到一定的保護作用，促進了GAP-43mRNA和NF-L mRNA表達增加，我們觀察到的是細胞的突起增多，胞體飽滿，生長錐增多。應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）的GAP-43mRNA和NF-L mRNA表達均好于谷氨酸損傷對照組，也從另一個側(cè)面證明了神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）對體外培養(yǎng)谷氨酸損傷脊髓的保護作用。
   
　　研究表明神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）對于谷氨酸造成的體外培養(yǎng)的脊髓損傷后的再生以及防止神經(jīng)元壞死起到保護作用；神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）將會有效地防止由興奮性谷氨酸的造成的損傷，為臨床上治療神經(jīng)元的損傷提供了可靠的依據(jù)。

TAG：澳苷