擴(kuò)張型心肌病猝死的病因

　　擴(kuò)張型心肌病（DCM）是一類(lèi)以左室、右室或雙心腔擴(kuò)大和收縮功能障礙等為特征的心肌病，通常經(jīng)超聲心動(dòng)圖診斷。擴(kuò)張型心肌病分為特發(fā)性、家族性及獲得性1-4，可導(dǎo)致左室收縮功能降低、進(jìn)行性心力衰竭、室性和室上性心律失常、傳導(dǎo)系統(tǒng)異常、血栓栓塞和猝死等。室性快速性心律失常是擴(kuò)張型心肌病猝死的最主要的原因，肺或動(dòng)脈系統(tǒng)栓塞、緩慢心律失常和電機(jī)械分離也是重要的原因。

　　心肌纖維化擴(kuò)張型心肌病中心肌細(xì)胞數(shù)目減少并被纖維組織代替，這種改變是產(chǎn)生各向異性傳導(dǎo)和折返性心律失常的病理基礎(chǔ)，是擴(kuò)張型心肌病心律失常的主要機(jī)制之一。活檢中33%的擴(kuò)張型心肌病患者左室可見(jiàn)大量的心內(nèi)膜下瘢痕，57%的擴(kuò)張型心肌病患者有多處片狀區(qū)域被纖維組織替代，有研究顯示擴(kuò)張型心肌病患者左房纖維化的程度是陳舊性心梗患者的4倍。纖維化的形成可導(dǎo)致心臟電生理的異常，影響傳導(dǎo)性和自律性，也為折返的形成提供了條件。碎裂電圖提示在纖維化的區(qū)域存在緩慢和非均一性傳導(dǎo)，易形成折返性心律失常。心臟移植的擴(kuò)張型心肌病心臟于室顫時(shí)進(jìn)行標(biāo)測(cè)，顯示心外膜的折返波陣面，伴有纖維增生部位的傳導(dǎo)阻滯。

　　交感神經(jīng)激活擴(kuò)張型心肌病時(shí)自主神經(jīng)尤其是交感神經(jīng)的改變?cè)谛穆墒СＶ衅鸬搅酥匾�作用。擴(kuò)張型心肌病患者心輸出量明顯減少，為維持循環(huán)的平衡狀態(tài)，體內(nèi)交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活。多種原因引起的交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮、兒茶酚胺增多，可增加心臟起搏細(xì)胞的舒張期自動(dòng)除極化，改變應(yīng)激性和浦肯野纖維傳導(dǎo)性誘發(fā)嚴(yán)重心律失常而導(dǎo)致猝死。而且擴(kuò)張型心肌病 時(shí)常伴有交感神經(jīng)末梢纖維的損害，交感去神經(jīng)和隨后的超敏感性，使心肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)增強(qiáng)，增加心肌電不穩(wěn)定。

 
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