靜推利多卡因治療室性心律失常致心臟停搏1例

　　室性心動過速是心血管內科常見的心律失常。其發病機制與臨床表現較為復雜，它是心臟出現嚴重的電活動異常，如不及時處理將會發展室撲-室顫，甚至心跳停止。利多卡因是治療室性心律失常的傳統首選藥物，即經濟、快速、有效，常受到基層醫生的青睞。我科曾用利多卡因治療室性心動過速致心跳停搏1例，現將治療體會報告如下。

　　患者，女，78歲，已婚，無職業。因“胸悶、心慌伴惡心、嘔吐2h入院。既往有冠心病史，且反復發作室速病史，但平時未服用任何藥物。查體： T 36.0℃，P 172次/min，R 20次/min，BP 80/50mmHg。神志清楚，端坐位，痛苦面容，四肢濕冷。雙肺呼吸音清，心界明顯左大，心率173次/min，律齊，雜音不明顯，腹部陰性，立即給予心電監護，發現 QRS 增寬明顯，心電圖示:P波未見，心率173次/min，律齊，QRS 波間期為169ms，律整齊呈持續性。心電圖示診斷為持續性室性心動過速。在心電監護下靜推利多卡因50mg加生理鹽水20ml緩慢推注。當推注到大約15ml后，患者突然出現抽搐，發生阿斯綜合征。心電監護示 QRS 波呈直線，立即給予胸前區叩擊，效果欠佳，呼吸也停止，馬上給予面罩加壓給氧，給予胸外心臟按壓，靜推腎上腺素1mg，并給予阿托品1mg。經持續給氧及胸外心臟按壓5min后，心電監護上顯示出有QRS波，心率逐漸達到了78次/min，患者呼吸也逐漸恢復，經心電圖證實為竇性心律。2h后患者也已清醒并可正常交談，且訴癥狀好轉，查K+、Na+、Cl-、Ca2+ 正常，心肌酶譜偏高，CK-MB不超過正常上限2倍。因經濟原因家屬拒絕做心臟彩超檢查，2天后出院。

　　討論：利多卡因阻斷開放狀態的ⅠNa［1］。它對心臟的直接作用是抑制Na+內流，促進K+外流，主要作用與浦氏纖維和心室肌，降低4相除極坡度，從而降低自律性，明顯縮短動作電位時程，相對延長有效不應期，降低心肌興奮性，減慢傳導速度，提高室顫閾［2］。它的作用有快速起效和終止的特點，特別對急性心肌缺血或及急性心肌梗死引起的室性心律失常有效，因預防性用藥常能導致較高的病史率，并已禁止預防性應用［3］。在特殊情況下，利多卡因可抑制竇房結的自律性和傳導系統的傳導性。另外可能可抑制心臟交感神經活性［4］。因此，利多卡因最大的不良反應就是引起竇性停搏，尤其對于病態心肌重癥心功能障礙和缺血心肌特被敏感，應用要謹慎。CAST 臨床實驗的結果證實，在心肌梗死后有室性期前收縮的患者，用抗心律失常藥抑制室性期前收縮并不一定能改善預后，特別是不應使用I類抗心律失常藥［5］。美國心臟病學院和美國心臟學會在ST段抬高急性心肌梗死的治療指南中，在血流動力學穩定的室性心律失常的患者，靜脈注射胺碘酮為首選，未推薦利多卡因的治療［6］。利多卡因雖可應用室速，但應放在胺碘酮、普魯卡因胺或索他洛爾之后。有心功能不全的病人首先考慮胺碘酮。血流動力學不穩定者應按室顫處理或電復律。對于反復發作室速者，可考慮電消融或植入性埋藏式復律除顫器［7］。（參考來源：靜推利多卡因治療室性心律失常致心臟停搏1例，蘭國斌，中華醫藥雜志2006年第6卷第7期）

TAG：靜推利多卡因治療室性心律失常致心臟停搏1例 心律失常