低分子右旋糖酐與硫酸鎂聯合治療慢性肺心病心衰的療效觀察

　　筆者于2001年5月~2005年10月應用低分子右旋糖酐加硫酸鎂聯合治療慢性肺心病心衰患者40例，臨床取得了顯著的效果。現報告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料

　　全部病例均符合肺心病心衰診斷標準，并排除了其他心肺疾病，按入院先后順序將其隨機分為治療組和對照組。治療組（常規治療加低分子右旋糖酐和硫酸鎂）40例，男30例，女10例，平均年齡65歲。對照組40例，男28例，女12例，平均年齡62歲。臨床表現重度紫紺，呼吸困難，心悸，尿少，頸靜脈怒張，兩肺干濕啰音，肝大壓痛，下肢水腫，心功能Ⅲ~Ⅳ級，末梢血紅細胞計數和血紅蛋白增高，抽血或輸液時血液易凝。

　　1.2 用藥方法與療效觀察

　　治療組40例患者在常規治療（抗感染祛痰）的同時應用低分子右旋糖酐300~500ml，內加硫酸鎂5.0g，40滴/min速度靜點，每日1次，療程7~10天。治療期間密切觀察患者的癥狀、體征，并于治療中及治療后檢查末梢血象及凝血時間測定。

　　2 結果

　　2.1 療效標準

　　（1）顯效：神志轉清，紫紺及呼吸困難明顯改善，水腫及肺部啰音消失或明顯減輕，心功能改善2級以上，抽血和輸液時血液易凝現象消失。（2）有效：各項癥狀、體征部分減輕，心功能改善2級，抽血和輸液時血液易凝現象好轉。（3）無效：以上各項無明顯好轉，甚至加重。

　　2.2 治療結果

　　見表1。表1 兩組治療效果比較 例（略）

　　3 討論

　　低分子右旋糖酐和硫酸鎂聯合治療慢性肺心病心衰能收到理想效果，其機制可能有以下四點。

　　3.1 改善慢性肺心病的高黏血癥

　　慢性肺心病患者常有血液黏度增高，易發生血小板黏附和聚集，肺心病患者血流緩慢，使有高黏傾向的血液更易凝聚。低分子右旋糖酐在體內停留時間較短，其滲透壓比血漿蛋白略高，可將組織中液體吸收入血，故能很快使血液稀釋，使已經聚集的紅細胞和血小板解聚，從而降低血液黏性。另外，亦妨礙血小板釋放凝血因子Ⅲ，有抗凝作用，防止血栓形成。本組患者臨床存在繼發性高紅細胞癥，抽血或輸液時發現血液易凝現象則提示有高凝狀態的可能，及時給予預防抗凝治療有利于控制病情。

　　3.2 降低肺動脈壓，改善心功能

　　低分子右旋糖酐和硫酸鎂均具有擴張血管的作用。另外低分子右旋糖酐具有滲透性利尿作用，可減輕下肢水腫及肝淤血和肺淤血。

　　3.3 改善低鎂血癥

　　由于患者進食少，心衰時內臟淤血影響腸道對鎂的吸收，以及由于缺氧而致的組織無氧代謝和繼發性醛固酮增多等使血清鎂多降低。因而本組靜脈補鎂可改善低鎂血癥，使多種酶活性增強。鎂還可激活腺苷環化酶使ATP生成cAMP，使細胞膜通透性改變，阻止過敏介質的釋放，解除支氣管平滑肌的痙攣，而緩解哮喘的發作。

　　3.4 改善微循環

　　低分子右旋糖酐具有擴張末梢血管作用，改善微循環，減輕肺淤血，從而間接改善呼吸功能，糾正缺氧，達到改善心肺功能的目的。（參考來源：低分子右旋糖酐與硫酸鎂聯合治療慢性肺心病心衰的療效觀察，劉鳳霞，中華現代臨床醫學雜志2006年第4卷第11期）

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