自高頻超聲應用于檢測頸部血管以來,頸部動脈粥樣硬化斑塊越來越多地被發現,斑塊使管腔狹窄甚至閉塞,粥樣斑塊的形成或繼發血栓的脫落則可引發
腦梗塞。本研究回顧性分析了130例頸部動脈的超聲檢查結果,旨在探討頸動脈粥樣硬化斑塊形成與腦梗塞發生的相關性。
1 資料與方法
1.1 研究對象 選擇2004年6月~2006年6月間在我院住院的缺血性
腦血管病患者,第一組為腦梗死(CI)組96例,第二組為短暫性腦缺血發作(TIA)組34例,共計130例(男80例,女50例),年齡33~81歲,平均65.83歲。其中有不同程度
高血壓18例,有
糖尿病者11例,兩者并存7例。第三組為對照組,為同期住院的非缺血性心、腦血管疾病患者61例。
1.2 儀器與方法 應用日本東芝8000型彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率為8MHz之線陣探頭。病人取平臥位,充分暴露其頸部,檢查時頭偏向對側,探頭置于頸部,取頸動脈長軸切面,依次顯示頸總動脈(CCA)、頸內動脈(ICA)、頸外動脈(ECA)、椎動脈(VA)。
1.3 測量指標 (1)血管內徑;(2)頸動脈內膜-中層厚度, 即IMT,正常值<0.9mm,如果>1.0mm為增厚;(3)彩色多普勒血流成像(CDFI)及多普勒血流頻譜(PW):觀察彩色血流充盈狀況,血流性質、方向,測量血流速度Vmax、Vmin、RI、PI。
1.4 判斷標準 頸動脈內中膜厚度(IMT)>1.0mm為內膜增厚,管壁回聲不規則與光點增粗,為頸總動脈硬化征象;IMT>1.2 mm視為斑塊形成。根據組織病理學研究和斑塊的影像學特點將斑塊分為:(1)內膜不光滑,回聲增強、增厚,局部輕微隆起為扁平斑;(2)斑塊凸出管腔,回聲強弱不均,表面光滑連續為軟斑;(3)斑塊較大,基底較寬,表面出現凹凸,邊緣回聲較低為潰瘍斑;(4)斑塊高低不平,強回聲,后伴聲影為硬斑。
1.5 統計學分析 計量資料以均數±標準差表示,組間比較采用t檢驗;計數資料比較采用χ2檢驗。
2 結果
130例腦梗塞組及TIA組患者均有單側或雙側不同程度的內膜改變,內-中膜增厚均>1.0mm,與對照組相比差異有顯著性(P<0.01)。其中內膜增厚粗糙的18例,有動脈粥樣硬化斑塊者112例,異常檢出率為86.1%。在發現頸動脈有斑塊的患者中,頸動脈管壁均有不同程度的內膜粗糙、管壁增厚,腔內有大小不等形態各異、回聲強弱不同的硬化斑塊,部位多發生在頸動脈竇及血管分叉處,可多發或單發,可雙側或單側,其中以軟斑或混合斑為多。對照組中有內膜改變及斑塊形成16例,異常檢出率為26.0%,兩者比較差異有顯著性(P<0.01)。因此,本研究證明,頸動脈粥樣硬化軟斑或混合斑的形成與腦梗塞密切相關。
3 討論
由于長期高血壓、糖尿病、
高血脂、吸煙、飲酒、肥胖等危險因素造成動脈內膜的深層脂肪變性和膽固醇沉積,近年來頸動脈斑塊的發病率越來越高,它是動脈硬化的明顯特征,可反映動脈硬化的程度。自高頻超聲應用于檢測頸部血管以來,頸部動脈粥樣硬化斑塊越來越多地被發現,斑塊使管腔狹窄甚至閉塞,如病變逐步發展,則內膜分裂、內膜下出血(動脈本身營養血管破裂)和形成內膜潰瘍,其潰瘍處易于發生血栓形成,使管腔更進一步變狹窄或閉塞;嚴重的狹窄甚至閉塞可導致腦部血供障礙,而粥樣斑塊的形成或血栓的脫落則可引發腦梗塞。
頸動脈是腦供血的主要通路[1],它的病變對腦梗塞的發生有重要的起因作用。頸動脈粥樣硬化是引發腦梗塞的重要病因,在動脈粥樣硬化的發生過程中,病變主要累及大、中動脈內膜,首先是IMT的增厚,使內膜變粗糙,逐漸形成斑塊,當斑塊突入管腔時,由于富含脂質或管壁應力的增大,斑塊可發生破裂,暴露的脂質和膠原纖維可激活血小板,啟動凝血反應形成血栓,是構成腦梗塞的重要危險因素[2]。本組病例斑塊多位于頸膨大后壁或頸內動脈起始部,但真正狹窄(>70%)引起血流動力學改變的僅有3例。在我們的研究中發現粥樣斑塊的性質與腦梗塞密切相關。軟斑及混合型潰瘍斑塊容易破裂、出血,形成血栓,隨血液流動到達顱內,發生腦梗塞的幾率較高,而硬斑塊因表面鈣化,不易破裂脫落,故腦梗塞發生率較低[3]。
綜上所述,經過對130例腦梗死及TIA患者頸動脈的超聲顯像觀察,認為缺血性腦血管病的最常見的病因不在顱內而在顱外段頸動脈。同時認為應該將管腔狹窄程度轉移到粥樣硬化斑塊的性質上來,并且認為軟斑及潰瘍斑質地松散,內部非常容易出血而形成潰瘍,如受血流沖擊使其表面的附著物質脫落,則是導致腦梗塞的重要病因。超聲顯像可對頸動脈進行多方位的動態觀察,是一種簡便易行的無創的檢查手段,不僅可對腦梗塞患者提供各類具有重要預后價值的參數,而且對無癥狀期的頸動脈粥樣硬化患者檢出和監測,早期采取預防和治療同樣具有十分重要的臨床意義,有助于臨床中對病變程度的詳細了解,提高病變治愈率。(參考文獻:彩超對動脈粥樣硬化與腦梗塞發生的相關性研究,張潤,中華醫學研究雜志2006年第6卷第11期 )