藥物左室減容術治療慢性充血性心力衰竭34例療效分析

　　我院自2002年9月～2004年12月采用藥物左室減容術治療CHF 34例，觀察分析了藥物左室減容術對干預心臟擴大、左室重塑方面的價值，現(xiàn)報告如下。

　　1 資料與方法

　　1．1 一般資料 本組68例均為住院病人，對照NYHA對心功能進行分級，年齡36～84歲，男37例，女31例。高血壓性心臟病25例，擴張型心肌病13例，肺源性心臟病12例，風濕性心臟瓣膜病10例，冠心病8例。心功能Ⅱ級20例，Ⅲ級32例，Ⅳ級16例。有二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者未列入本研究對象。

　　1．2 方法 全部病人入院后常規(guī)攝胸片，測心胸比率；超聲心動圖測量LVEDd、LVEF、室壁厚度、靜息心率、血壓等相關值，按入院先后順序隨機分為藥物左室減容術治療組（治療組）和常規(guī)治療組（對照組）各34例，治療組按用藥不同又分為治療A組、治療B組各17例。治療前各組間各項指標相比差異無顯著性（P＞0.05）。

　　對照組常規(guī)抗心衰及對癥治療：地高辛0.125～0.25mg/d，卡托普利12.5～50.0mg/d，雙氫克尿塞25～50mg/d，螺內酯40mg/d，根據(jù)病情加用美托洛爾6.125～25mg/d；治療組在對照組用藥的基礎上采用左室減容強化治療：（1）A組用硝酸甘油5～10μg/min靜脈滴注，視血壓情況逐漸增加劑量，不超過200μg/min，每日給藥時間控制在10～16h，避免耐藥現(xiàn)象。B組用酚妥拉明20mg加5%葡萄糖注射液500ml中靜滴，滴速從0.1mg/min開始，在監(jiān)測血壓情況下，可逐漸增加劑量，不超過1.0mg/min。（2）速尿40～80mg/d靜脈推注或滴注。同時注意糾正電解質紊亂等。7～10天后予常規(guī)抗心衰及對癥治療，3～6個月后再次強化治療。治療后10～30天復查各項指標并評價心功能分級。

　　1．3 療效評定標準 治療后心功能改善2級為顯效，改善1級為有效，無變化或惡化者為無效。

　　1．4 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)用x±s表示，兩均數(shù)間顯著性檢驗用t檢驗。

　　2 結果

　　2．1 治療組與對照組治療前后有關指標的比較 見表1。表1 治療組與對照組治療前后有關指標的比較注：治療前后比較,ΔP＜0.05，*P＜0.01；兩組比較,P＞0.05

　　2．2 心功能的變化 治療組顯效14例，占41.2%；有效17例，占50%；無效3例，占8.8%；總有效率91.2%。對照組顯效12例，占35.3%；有效17例，占50%；無效5例，占14.7%；總有效率85.3%。兩組比較差異無顯著性（P＞0.05）。治療組心功能改善1級的平均時間為4.5天，對照組為7天。

　　2．3 隨訪情況 2年內因病情反復再次住院治療組3例，對照組6例。

　　2．4 不良反應 治療組中出現(xiàn)電解質紊亂8例，頭暈3例，心動過速3例，腹痛、惡心2例，均較輕，發(fā)現(xiàn)后均及時得到糾正。

　　3 討論

　　左心室減容術（Left Ventricular Volume Reduction）為巴西外科醫(yī)師巴迪斯塔（Batista）于1996年首創(chuàng)，其方法是切除左心室部分心肌，使擴張的左心室體積縮小，起到心室重新塑形的效果。原作為終末期心衰的一種有效的非藥物治療方法，術后心室腔減少10～20mm，EF上升5%～15%，心功能明顯改善，約50%的患者心功能恢復到Ⅰ級，30%恢復到Ⅱ級，2年存活率約55%。其主要并發(fā)癥是感染和出血，圍手術期死亡率2%～20%［1］。

　　隨著對“心室重構是心衰發(fā)生、發(fā)展機制”認識的逐步深入，以及神經(jīng)內分泌拮抗劑—血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和β受體阻滯劑等成功地緩解心力衰竭的癥狀和降低心衰病死率所提供的實證。以藥物治療CHF能否達到“左心室減容術”相當?shù)男Ч�，此成為內科臨床醫(yī)師希望解答的問題。天津徐瑞聰采用藥物左室減容術治療擴張型心肌病取得一定經(jīng)驗［2］，本研究旨在進一步研究藥物對干預心臟擴大與心室重塑方面的價值及其對CHF患者遠期預后的影響。

　　本研究使用了經(jīng)廣泛驗證對干預左室重構有效的一些藥物，如卡托普利、美托洛爾、螺內酯等［3］，其機理本文不再贅述。本研究治療組選用的硝酸甘油可舒張全身動脈和靜脈，但舒張毛細血管后靜脈遠較舒張小動脈的作用為強，可通過擴張肺小動脈，降低肺毛細管楔壓、肺動脈壓，減少回心血量，降低心臟的前負荷；也可舒張周圍動脈，降低左心室后負荷，使左心室內壓降低，心室壁張力下降，間接降低心肌氧耗量，進一步改善心肌氧的供需平衡，緩解心肌缺血；此外還具有抑制血小板聚集，改善血液粘稠度等作用。一氧化氮（NO）對血管內皮和平滑肌細胞研究證實血管舒張衍生因子EDRF即是NO，作為提供外源性NO的硝酸鹽在心血管疾病防治上具有廣闊前景［4］。

　　治療組選用的另一藥物酚妥拉明為一種α腎上腺素受體阻滯劑，同時有間接的β腎上腺素能興奮作用，其具有快速而強力的血管擴張作用，并可影響至靜脈系統(tǒng)；可使全身血管、肺血管阻力和左心室充盈壓均降低，心臟前后負荷降低；其對心臟有興奮作用，使心肌收縮力加強、心率增快和心搏出量增加，目前已廣泛用于肺心病及其他藥物無效的CHF、急性心肌梗塞［5］。

　　本研究治療組與對照組心率、心胸比、LVEDd、LVEF治療前后相比差異有顯著性，但治療后兩組間相比各相關指標差異無顯著性。治療組心功能改善1級的平均時間短于對照組，治療組隨訪2年內因病情反復再次住院病例低于對照組。此結果顯示地高辛、卡托普利、美托洛爾、螺內酯等藥物常規(guī)抗心衰治療對改善心功能及相關指標療效確切，藥物左室減容術對迅速改善臨床癥狀和體征、對鞏固和維持遠期療效似有益處。我們認為兩組治療后心功能、LVEDd、LVEF的改善主要得益于上述常規(guī)抗心衰藥物，故不宜夸大藥物左室減容術在治療CHF上的作用，更無法取代常規(guī)抗心衰藥物。（參考文獻：藥物左室減容術治療慢性充血性心力衰竭34例療效分析，李文印，中華醫(yī)學研究雜志2006年第6卷第11期 ）

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