苯那普利聯合利尿劑治療高血壓合并慢性充血性心力衰竭療效觀察

　　對高血壓合并慢性充血性心力衰竭（CHF），傳統療法使用洋地黃和利尿劑治療對心功能改善不理想，隨著對CHF發生機制的不斷明了，治療措施在不斷改進，筆者在傳統藥物治療的基礎上，加用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）苯那普利治療本病取得較好療效，現報告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 根據NYHA心功能分級，選擇我科2004年1月～2006年12月住院治療、資料完整的高血壓合并慢性CHF患者120例，年齡48～70歲，平均（58.3±7.8）歲，其中冠心病56例、風濕性心臟病16例、高血壓性心臟病43例、擴張型心肌病5例。均無低血壓、嚴重心動過緩及二度以上房室傳導阻滯，并排除明顯的肝、腎功能不全、休克、電解質紊亂。根據治療情況將患者分為兩組：對照組64例，男35例，女29例，平均年齡56.5歲，其中心功能Ⅱ級18例，Ⅲ級38例，Ⅳ級8例；觀察組56例，男32例，女24例，平均年齡59歲，其中心功能Ⅱ級13例，Ⅲ級38例，Ⅳ級5例。

　　1.2 方法 兩組均組予吸氧、休息等一般處理，并給予洋地黃制劑、利尿劑及硝酸酯類藥物治療。在此基礎上，觀察組加服苯那普利控釋片（洛丁片）5～10 mg/d，起始劑量5 mg,每日1次，清晨口服，1周后加量至10 mg,兩組療程均為4～6個月。

　　1.3 觀察指標 采用多普勒超聲心動圖檢查測定每搏量（SV）、心排血量（CO）及左室射血分數（LVEF），比較治療前后上述值，并觀察血壓（BP）和心率（HR）的變化。

　　1.4 療效評定標準 顯效：治療后心功能改善2級以上；有效：治療后心功能改善1級；無效：心功能無變化或惡化。

　　1.5 統計學方法 臨床有效率用χ2檢驗，其他數據用（x±s）表示，采用t檢驗。

　　2 結果

　　2.1 兩組臨床療效比較 觀察組顯效27例（占40%），有效28例（占42%），無效12例（占18%），總有效率82%；對照組顯效18例（占28%），有效26例（占41%），無效20例（占31%），總有效率69%。兩組顯效率和總有效率比較差異有顯著性（P<0.05）。兩組治療前后HR、BP及心功能改變情況見表1。

　　2.2 不良反應 觀察組治療過程中有4例出現低血壓，1例出現CHF加重，3例有腎功能惡化，1例出現腹痛、腹瀉、嘔吐考慮為消化道水腫。

　　3 討論

　　CHF后由于機體代償，交感神經興奮性增加，腎素—血管緊張素系統被激活，使血液循環中兒茶酚胺、腎素血管緊張素水平升高。這樣的改變長期持續，一方面使全身血管收縮、心率增快、水鈉潴留、心臟的前后負荷增加，損害心肌，引起心功能減退；另一方面，長期的兒茶酚胺刺激，使β受體數量下調，使心力衰竭惡化。傳統治療CHF藥物洋地黃和利尿劑雖可明顯改善患者癥狀，但不能阻斷疾病的進展和提高患者生存率。應用ACEI治療CHF可減少血管緊張素的形成及醛固酮的分泌，降低外周血管阻力和減少水鈉潴留，減輕心臟的前后負荷而改善心功能，并可降低血清去甲腎上腺素濃度及中樞交感神經興奮性，對心臟起長期保護作用。心衰是各種心臟病的終末期，許多設計良好的前瞻性試驗已證明，在心室收縮功能不全所致的明顯心力衰竭患者，不管病因或癥狀的嚴重程度如何，ACE抑制劑均能改善成活率［1］。表1 兩組治療前后心率、血壓及心功能的變化 注：與同組治療前比較，*P<0.01，**P<0.05;與對照組比較，△P<0.01，△△P<0.05

　　高血壓是加速心衰進展的一個誘因，本研究通過觀察長期口服苯那普利組和對照組對心衰合并高血壓病患者治療前后LVEF、CO、SV等的影響，進一步探討其對心臟的保護作用。有研究認為自主神經失衡增加了心肌細胞發生心律失常的易感性。慢性心衰患者，心功能下降，心臟自主神經功能受到損害，表現為LVEF值下降，心率變異性下降，是嚴重室性心律失常、心源性猝死的一個重要因素。脈壓與心腦血管疾病的關系，目前日益引起人們的重視，實際上在老年人口中，脈壓已成為心血管事件，尤其是心臟事件的主要因素。動脈硬化導致收縮壓升高，舒張壓下降，脈壓增大，使心腦腎等主要器官血液灌注不足，形成了心腦血管疾病的主要生理基礎，同時脈壓增大也增加了動脈的牽拉，使血管彈性纖維容易斷裂，造成內膜損傷，從而加重了動脈粥樣硬化和血栓事件發生，形成一個惡性循環［2］。

　　苯那普利是第三代長效ACEI制劑，本研究顯示，在一般治療基礎上長期口服苯那普利，可使CHF伴高血壓病患者LVEF明顯改善［3］，有效降低血壓及脈壓，還能改善自主神經功能紊亂，并可明顯減少心腦血管性死亡的發生。其機制是通過抑制組織內腎素-血管緊張素系統，減少血管緊張素Ⅱ的生成，延緩心肌重塑，并可改善原有的心肌重塑，從而防止心功能進一步惡化。它還可抑制內皮素活性，增加心鈉素活性，使血管擴張，心臟負荷減輕，改善血流動力學，同時可刺激前列腺素生成，使交感神經活性降低，迷走神經活性增強，改善心率變異性，從而降低心肌細胞發生心律失常的易感性。

　　在傳統藥物治療基礎上，加用苯那普利治療CHF有效率明顯高于對照組，但治療過程中有4例出現低血壓，1例出現CHF加重，3例有腎功能惡化，1例出現腹痛、腹瀉、嘔吐考慮為胃腸道水腫。在調整治療及相應的對癥處理后緩解，故在治療過程中應密切觀察患者心率、血壓和心功能變化，及時調整治療是十分必要的。苯那普利在有效降壓同時，能明顯降低脈壓，因而有抗動脈硬化的作用，且不良反應輕微，耐受性好，長期服用可減少慢性心衰伴高血壓病患者心腦血管性死亡的發生，提高生存率。（參考文獻：苯那普利聯合利尿劑治療高血壓合并慢性充血性心力衰竭療效觀察，陶利洪，中華現代臨床醫學雜志2007年第5卷第7期 ）

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