胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常

　　近年多個大規模臨床試驗顯示，胺碘酮可有效治療室性心律失常，改善心功能，還可降低心律失常死亡的危險。我院自2004年1月至2006年8月用胺碘酮（杭州賽諾菲圣德拉堡民生制藥有限公司，商品名:可達龍）住院治療急性心肌梗死后室性心律失常47例，現報道如下。

　　1 資料和方法

　　1.1 資料 我院自2004年1月至2006年8月住院治療急性心肌梗死后室性心律失常47例，其中男性31例，女性16例，年齡45~70歲，平均52歲。全經冠狀動脈造影確診。47例中伴有心功能不全Ⅱ～Ⅲ級（Killip分級）者16例。所有患者均經心電圖或24小時動態心電圖確診，主要包括頻發單源性室性早搏（室早）,頻發多源室早，短陣性室性心動過速（室速），持續性室性心動過速。長QT綜合征和伴甲狀腺疾病者不入選。

　　1.2 方法 (1）靜脈注射胺碘酮，首劑3~5 mg/kg ,用生理鹽水稀釋至20 ml,10 min內注入，繼之以1.0~1.5 mg/min 維持，之后依病情減少劑量。直至僅出現偶發室早，停止靜脈給藥，繼續口服胺碘酮600 mg/d，連續3日，此后400 mg/ d連續4日，最后改為200 mg/d 維持治療1個月，1個月后再減至0.2 g，qd，每周5天間歇2天，維持1年，治療期間用維持量復發者不增加用藥量。

　　1.3 觀測指標 靜脈用藥期間持續心電、血壓監測，每日描記心電圖、測量PR、QTc間期及QRS時限，口服用藥期每2天描記1次心電圖，維持期每月描記1次心電圖，每兩月復查甲狀腺功能1次，每半年攝X線胸片1次。

　　1.4 療效判斷 室速消失為顯效； 室早減少超過80%為有效。

　　1.5 統計學處理 計量資料以均數加減標準差（x±s）表示，采用t檢驗，以P﹤0.05為差異有顯著性。

　　2 結果

　　2.1 3例持續性室速不能控制給予電轉復后即可恢復竇性心律，僅有頻發室早或短室速，繼續給予靜脈加口服胺碘酮治療方法。47例病人5~10日室性心律失常明顯減少。1個月后復查24小時動態心電圖，12例室速、室早消失，26例室早減少超過80% ，總有效率80.9% ；另外9例病人室早減少60%~70% 。

　　2.2 心電圖改變 見下表

　　47例胺碘酮治療者心電圖變化#:為竇性心律時，△:P﹤0.01。

　　2.3 不良反應 隨訪1年內未出現甲狀腺功能異常 。胸片無明顯異常。

　　3 討論

　　胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥物，是一種具有Vaughn�瞱ill分類中全部4類作用的抗心律失常藥物，它的作用主要表現在阻滯鈉、鈣通道，減慢竇房結、房室結的傳導，抑制自律性，終止房和室的折返激動；抑制外向電流，包括快延遲性外向整流鉀電流（Ikr）、慢延遲性外向整流鉀電流（Iks）等，延長APD［1］ 。此外，AM尚可通過其非選擇性阻斷α、β腎上腺素能受體，對抗交感神經和兒茶酚胺對心臟的作用，抑制舒張期除極斜率，降低竇房結、房室結和蒲氏纖維的自發頻率而抑制自律性。胺碘酮及其代謝產物均為脂溶性，服用后廣泛分布于肝、肺、脂肪、皮膚等組織中，主要經肝臟代謝，由膽汁排泄，具有負荷期和半衰期長且個體差異大的特點。雖然有多個臨床試驗顯示胺碘酮治療室性心律失常有效，且可改善心功能和降低心律失常死亡的危險性，但胺碘酮在臨床應用的個體差異較大，不良反應的發生率呈明顯的劑量相關性，隨著維持劑量的下降，不良反應發生率也明顯下降［2］ 。由于半衰期長，胺碘

　　酮潛在的器官毒性比半衰期短的藥物更嚴重，而重要器官的毒性，可能是致命的 ［3］ 。隨著美國CAST試驗的發表，人們使用抗心律失常的觀念發生了改變，既要考慮抗心律失常效果，又要提高效益/風險比值。對于要長療程胺碘酮治療的室性心律失常病者，其不良反應更應重視，因此探尋一個既能取得較好效果，又使不良反應較少的治療方案十分必要。

　　我們參照北美起搏電生理協會胺碘酮實用指南，胺碘酮治療室性心律失常的負荷量和維持量標準［3］ ，結合中國人特點，采用小劑量負荷量和維持量，維持量1個月后每周停用2天長期治療，維持量復發者不再增加劑量。本文資料結果顯示用該方案治療急性心肌梗死后室性心律失常有效率達80.9%，QT間期輕度延長。本文治療方案臨床療效確切，而胺碘酮的負荷量和維持量均比上述指南標準較少，不良反應亦較少，是一個治療效果滿意的治療方案，值得進一步研究。（參考文獻：胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常47例臨床觀察，吳佰超，中國民康醫學2007年第19卷第4期）

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