胺碘酮在室性心律失常中的應用

　　胺碘酮（商品名可達龍）是一種較安全的抗心律失常藥物，其抗心律失常作用療效確切，尤其對室性心律失常有很好的療效。本研究觀察胺碘酮治療慢性充血性心力衰竭合并室性心律失常療效。

　　1 對象和方法

　　1.1 研究對象 選擇2000年1月～2003年12月在本院住院的慢性心衰合并室早患者118例，年齡50～76歲。入選標準:（1）患者有慢性心衰病史，LVEF<40%，且VPC>10/h;（2）排除竇性心動過緩、竇房阻滯、束支傳導阻滯及其他高度傳導障礙者（安置起搏器者除外）;排除各種原因引起的低血壓者（收縮壓<90mmHg）;排除甲狀腺功能障礙和碘過敏者;排除阻塞性支氣管病者。

　　1.2 方法 所有患者在最近4周內未接受抗心律失常藥物治療，在常規抗心衰治療（強心、利尿、擴血管等）同時，給予口服胺碘酮0.2g，每日3次，1周后改為0.2g，每日2次，1周后減為0.2g，每日1次，以后每日0.1～0.2g維持12周。用藥期間根據患者心率（HR）和心律調整劑量。若出現Ⅱ度以及Ⅱ度以上房室傳導阻滯，或嚴重的竇性心動過緩心率<40/min，或出現新的、加重的惡性室性心律失常（平均每h室早數目較用藥前增加4倍，或用藥后出現室速持續時間>30s）者停藥。

　　1.3 療效評定 根據治療前后24h動態心電圖檢查結果及NYHA心功能分級標準:（1）顯效:頻發室性早搏（VPC）數量平均減少≥70%;成對室性早搏數量減少≥80%;短陣室性心動過速消失≥90%，連續心搏在15次以上室性心動過速及運動時心搏≥5次的室性心動過速完全消失;心功能改善2級以上或達到心功能Ⅰ級，癥狀、體征基本消失。（2）有效:頻發室性早搏（VPC）數量平均減少≥70%或連發減少≥90%;心功能改善1級或未達到心功能1級，癥狀、體征有所改善。（3）無效:達不到以上標準。

　　1.4 檢查項目 所有患者治療前、治療12周后均常規詢問病史及體檢，血壓監測、靜息心率測定，12導聯同步心電圖記錄并測量QT間期、計算出QT離散度（QTd），24h動態心電圖、超聲心動圖檢查，血肝腎功能、電解質，甲狀腺功能檢查。

　　1.5 統計學處理 所有數據采用SPSS10.0統計軟件包進行統計學處理，計量資料以均數±標準差表示，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ 2 檢驗。以雙側α=0.05為顯著性檢驗水準。

　　2 結果

　　治療12周后觀察128例中心功能改善2級以上26例;達到心功能Ⅰ級，癥狀、體征基本消失42例;心功能改善1級或未達到心功能Ⅰ級，癥狀、體征有所改善54例;4例心功能無改善，2例治療第4周有心功能惡化傾向。頻發室性早搏（VPC）數量平均減少≥70%（78例）;成對室性早搏數量減少≥80%（54例）;短陣室性心動過速完全消失28例，連續心搏15次以上室性心動過速及運動時心搏≥5次的室性心動過速完全消失15例;1例成對室性早搏數量未見減少。治療總有效率76%。竇性心律者HR由（93.32±12.67）次/min減至（72.37±8.75）次/min。QTc由（423±38）ms增至（521±68）ms（P<001）。而QTd由（68.34±12.42）ms減至（31.26±7.56）ms（P<001）。

　　3 討論

　　胺碘酮是一種多因素作用的藥物，屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，兼有Ⅰ類、Ⅳ類藥物特性，它阻滯鉀通道，降低心肌興奮性，防止相關的折返;同時它有阻滯快鈉通道及慢鈣通道的作用，對于所有類型快速性心律失常（包括早搏、陣發性心動過速、陣發性房顫房撲、預激合并心動過速等）均有效 ［1］ 。與其他抗心律失常藥物相比:（1）可達龍可明顯減慢心率，較原先降低大約10%～15%，當原先心率較快時表現得更為明顯，對基礎心率偏快者尤為適用;（2）通過阻斷鉀離子外流延長復極，T波延長導致QT間期較原先延長30%，但這種延長并不增加尖端扭轉型室速的危險，因為尖端扭轉型室速與復極階段的鈣離子內流有關，當鉀離子內流被阻滯達到閾電位后，鈣離子內流可能引起后除極，從而導致尖端扭轉性室速，但可達龍兼有鈣通道阻滯作用可抑制后除極，故很少引起尖端扭轉性室速;（3）有抗缺血作用，改善心肌灌注，可使心肌不同區間的細胞活動趨于均勻，同時使抗心律失常藥物在心內更為均勻分布，從而減少氧耗、增加供氧、降低致心律失常的危險;（4）可達龍對房室結有抑制作用，能有效控制心室率;（5）不抑制心室內傳導，束支傳導阻滯患者可安全使用;（6）可達龍無負性肌力作用，可安全用于心力衰竭患者。本研究結果顯示胺碘酮能有效地控制慢性充血性心力衰竭患者的室性心律失常，并減慢平均心室率，同時觀察到患者心功能得到改善。這與文獻報道一致 ［2］ 。

　　由于心肌屬三維結構，心外膜心肌動作電位時程最短，心中層心肌動作電位時程最長，心內膜心肌動作電位時程介于兩者之間。胺碘酮的藥理作用主要延長心外膜心肌及心內膜心肌動作電位時程，而對心中層心肌（M細胞）動作電位時程影響較小。故應用胺碘酮之后，QT間期延長，這是由于心外膜心肌、心內膜心肌、M細胞動作電位時程同步延長，但QT離散度（QTd）不增加。因此，胺碘酮的應用并發惡性室性心律失常不多見。本組118例治療12周后，QT間期均明顯延長（P<0.01），但QTd卻明顯減少（P<0.01）亦證實了這一點。

　　目前國際上對于慢性心衰合并室性心律失常患者多主張使用胺碘酮治療。CHFSTA研究顯示，胺碘酮可有效抑制心律失常且耐受性很好，同時可改善左室功能，對于非缺血性心臟病患者有降低總病死率的趨勢 ［3］ ;GESICA研究也表明，較之于目前最好的心衰治療，增加小劑量胺碘酮可降低病死率及住院率、改善存活者的心功能分級 ［4］ 。總的來說，可達龍可降低慢性心衰患者室性心律失常病死率，延長患者生命，改善其生活質量，因而值得在慢性心衰合并室早患者的治療中推廣。 （參考文獻：胺碘酮在室性心律失常中的應用，胡信軍，中華醫學實踐雜志2005年第4卷第10期）

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