心律失常-概述

來源：新特藥房藥訊作者：百濟瀏覽：發布時間：2005/3/29 12:32:00

　　本節所用的縮寫

　　AF　　　心房顫動　　　　　　　　　　　　　RF　　　　射頻

　　ICD　　可植入的心臟復律去顫器　　　　　　t1　　半壽期

　　ISA　　內在的凝交感作用　　　　　　　　　VEB　　　室性異位搏動

　　JVP　　頸靜脈搏動　　　　　　　　　　　　VF　　　　心室顫動

　　LBBB　　左束支阻滯　　　　　　　　　　　　VT　　　　室性心動過速

　　LGL　　 Lown-Ganong-Levine　　　　　　　　WPW　　　 Wolff-Parkinson-White

　�。òY候群）　　　　　　　　　　　　　　　　　�。ňC合征）

　　RBBB　　右束支阻滯

　　解剖學

　　高度分化的心臟電脈沖系統的細胞只占心臟總重量的很小一部分。在上腔靜脈和右心房上部的交界處，有一團細胞是正常心臟的一級電脈沖生成細胞（起搏細胞）稱為竇房結（SA結）。竇房結細胞能有規律地發出電脈沖，受自主神經和血循環中的兒茶酚胺濃度調節。竇房結的電活動在體表ECG上不能看到，但相當于ECG的P波前80~120毫秒。P波代表心房的心肌細胞除極。竇房結發出的脈沖經心房傳到房室結（AV結）看來是通過正常的無特殊分化的心肌細胞傳導的。但也檢測到心房中有一些肌束是優先傳導的途徑。

　　從電生理角度看，除了通過房室結，心房和心室之間是絕緣的。在房室結曲折的傳導途徑使脈沖傳導延遲。房室結的不應期通常較其他心臟組織的更長，傳導速度與心率有關，且受自主神經張力和兒茶酚胺調節，兩者使心室的電活動與心房相關，在任何心率都能達到最大的心輸出量。

　　房室結位于房室間纖維環的心房側。與房室結相連的高分化傳導組織是希氏束（His束），沿三尖瓣環運行到瓣膜三角區，穿過纖維環并經過室間隔膜部，在膜部室間隔轉為肌部室間隔處希氏束分義。右束支沿右心室的心內膜面達到右心室的前面和心尖部。將脈沖一直傳到終末分支。左束支跨過室間隔肌部的頂端，出現在左心室，位于主動脈的無冠脈瓣下方，左束支分支有多種形式，從功能上分為左后分支（支配室間隔）和左前分支。病變損害這些分支可產生特征性的ECG改變（見下文分支阻滯）。

　　竇性心律的生理學

　　竇房結和房室結以及許多分化程度高的傳導組織，具有第四位相舒張期自發除極的性能，竇房結的固有起搏頻率最高，能控制較低級的，頻率較慢的具有起搏功能的組織。在長時間或短時間的記錄中，竇性節律可有顯著的變異。

　　呼吸性竇性心律不齊是由迷走神經介導的心率波動，常見于年輕人。呼吸性心律不齊隨年齡增大而變得不明顯，但也不完全消失。運動和情緒激動都能通過交感神經和兒茶酚胺加快竇性心律。靜息時竇性心率60~100次/分傳統地代表心率的正常范圍，但年輕人常有更慢的心律，特別是體力訓練有素的運動員。所以靜息時心率低于60次/分（竇性心動過緩）通常非病理性的，竇性心動過速指心率＞100次/分。正常人心率有明顯的晝夜變異，清晨睡醒前心率最慢，在醒來時竇性心率加快。竇性心律絕對規則是病理性的，可見于植物神經退行性變者（如晚期糖尿病）。

　　發病機制

　　心動過緩性心律失常起自內在的自主性或傳導異常，后者主要在房室結內以及希氏-浦肯野網。心動過速性心律失�？善鹩谧灾餍愿淖儯鄯祷蚴苡|發自主性，三者可由電生理鑒出，但臨床上難以區分。許多臨床上明顯的心動過速性心律失常可能由于折返引起。

　　某些心律失常可能很少甚至無癥狀但預后惡劣。許多事實提示預后不隨心律失常的制止而改善。其他一些心律失常，雖然有癥狀，卻是良性的。基礎心臟疾患的性質及其嚴重性常較心律失常本身更有重要的預后意義。

　　癥狀和體征

　　心律失常的癥狀可有很大的變異取決于病人是否意識到，病人可感到心悸，或因血流動力學異常而產生更為嚴重的癥狀。

　　心悸（對心跳的感知）常是難受的，可能由于心肌收縮力增強和心律失常引起。對心悸病人應進行檢查以確定病因，并解除其焦慮。

　　干擾血流動力學的心律失常通常為持續的心動過緩或心動過速且可能致命。眩暈和昏厥是常見的，使病人不能駕車或從事某些職業，如飛行員，火車駕駛員等。產生血流動力學異常的心律失常需急診觀察，必要時住院。

　　診斷

　　病史常能提供足夠的信息以建立初步診斷。病人覺察到陣發性心房顫動（AF）引起的快速，完全不規則的心悸是相對可靠的，病人也能覺察到規則的快速心律失常，每分鐘增加10次也能感知。根據病史區分短暫的心律失常發作，如過早搏動，Ⅱ度房室傳導阻滯，或是持久的心律失常。醫生應詢問病人癥狀開始和終止時的特征。普遍認為病人耐受良好的快速心律失常必定是室上性心動過速而不是室性心動過速，反之亦然。但這一看法有時是錯誤的。

　　如在心律失常時作體格檢查觀察周圍動脈搏動（反映心室激動）和頸靜脈波（JVP---反映心房和心室的激動）對診斷有重要意義，常能鑒別室速（如存在房室分離）和其他持續而規則的心動過速，診斷AF,心房撲動，房性和室性過早搏動以及Ⅱ度和Ⅲ度房室傳導阻滯。

　　病史是提供初步診斷，心律失常時的脈搏和JVP可提供較正確的診斷，但ECG仍為主要的診斷手段。體表ECG代表心肌除極電勢的凈效應，雖然每個心肌細胞產生的電位差波動在90~100mv,體表心電圖的信號振幅通常只有1mv左右。細小組織如竇房結，房室結，希氏束的電活動在ECG上不能看到。標準12導聯ECG對確定各種持久性的心動過速的特征并作出診斷是決定性的。但它提供的心律樣本為時短暫，特別是多個導聯同時記錄時。

　　ECG監護是捕捉心律失常最有效的方法，如有病人記錄所伴癥狀的日記，價值更大。ECG記錄有多種形式，如24小時連續監察（Holter24小時）或由病人啟動時記錄，或在心律失常發作時自動記錄。有固態記錄裝置的儀器免除了磁帶和機械運轉系統。如心律失常不常出現，ECG動態監察亦難以發揮作用。疑有威脅生命的心律失常病人應予住院監護以免院外致死事件的發生。

　　創傷性電生理檢查的指征為自發的心律失常不常見和疑有嚴重的持續性心律失常。應用程序刺激技術，可誘發和中止折返型心律失常。但自律性的和觸發的自律性心律失常對程序刺激無反應。臨床上有重要意義的心律失常如室性心動過速，房室連接處折返性心動過速，預激綜合征引起的反復性心動過速都是折返性的。

　　信號疊加體表心電圖能無創性地檢出心室激動后面的晚電位。后者為產生室性心動過速的部分原因，晚電位的電壓很低，正常時被噪音的電信號掩蓋。經信號疊加放大技術處理后才可能檢出。在急性心肌梗死存活的病人中晚電位的發生與VT的發作傾向和猝死的危險增加相關。信號疊加ECG無助于選擇適當的治療，但能檢出需要作進一步檢查的病人；信號疊加ECG對狹QRS型心動過速的研究不起作用。

　　治療

　　消除疑慮是重要的。大多數心律失常不引起癥狀，無重要的血流動力學影響，亦無預后意義，但如病人覺察到心律失�？僧a生憂慮。有些病人患良性心律失常，雖經安慰解釋仍認為自己病廢。采取心理治療常有幫助。少數病例，可找出誘發因素并加以糾正。如過多飲酒或咖啡。

　　藥物治療　抗心律失常的藥物治療是處理大部分心律失常病人的主要治療方法。現在尚無通用的有效藥物；所有抗心律失常藥物安全性均有一定程度，甚至可加重或致心律失常。藥物的選擇是困難的，常需試驗或經歷錯誤。

　　Vaughan Williams根據藥物的細胞電生理效應將抗心律失常藥物作了分類此分類為國際公認，并成為藥物歸類的普遍法則。雖然其在處方時應用的價值有限。

　　第一類抗心律失常藥物是鈉通道阻滯劑，包括老的心律失常藥物（如奎尼�。鼈兌冀档蛣幼麟娢坏淖畲蟪龢O速率，因此減慢脈沖傳導。第一類抗心律失常藥物對抑制VEB很有效，但都不同程度地抑制左室作功，也都有致心律失常的作用。根據受體效應動力學，第一類抗心律失常藥物又可分為Ia,Ib,Ic三個亞類。作用開始和消失時間都短的屬Ib亞類，作用時間長的屬Ic亞類；而作用時間中等的屬Ia亞類。

　　奎尼�。╭uinidine）（Ia類）延長動作電位和不應期（在ECG上表現為QT間期延長）。該藥為廣譜抗心律失常藥物，可抑制VEB,VT,并控制狹的QRS心動過速，包括心房撲動和AF.它是少數能使AF轉為竇性的藥物之一。其清除半壽期（t1）為6~7小時。如病人能耐受奎尼丁的最初試驗劑量，其維持量為每4~6小時200~400mg,目標的血漿濃度為2~6μg/ml.劑量應調整到QRS間期＜140毫秒（除非原存在束支阻滯）以及QT＜550毫秒。約30%病人發生不良反應。胃腸道反應最常見（腹瀉，腹部絞痛，腹脹），也有發熱，血小板減少，以及肝功能異常。奎尼丁昏厥為危險的特異質反應，由尖端扭轉型室速引起，不可預料。

　　普魯卡因酰胺（procainamide）（Ia類）對不應期的作用比奎尼丁弱，普魯卡因酰胺的主要代謝物乙酰普魯卡因酰胺（NAPA）也具有抗心律失常作用，并參與普魯卡因酰胺的治療效果和毒性反應。在血壓和ECG監護下，靜注普魯卡因酰胺每1~2分鐘100mg,每隔5分鐘可重復注射，常用最大劑量為600mg（很少用到1g）�？诜蒸斂ㄒ蝓０返那宄胨テ诤芏�，不到4小時。需多次給藥或用持續釋放制劑。常用的口服劑量為每隔3~4小時服250~625mg（很少達1g），目標血漿濃度為4~8μg/ml.QRS間期增寬25%或QT間期延長到550毫秒提示普魯卡因酰胺毒性反應。長期服用本藥超過12個月幾乎全部病人都會出現血清抗核抗體陽性，多達40%的病人有過敏性癥狀或體征，如關節痛，發熱和胸腔積液。

　　雙異丙吡胺（disopyramide）（Ia類）對不應期影響很小。半衰期5~7小時，目標血漿濃度為3~6μg/ml.常用口服劑量為每6小時服100~150mg.靜脈注射劑量為1.5mg/kg,注射時間不能少于5分鐘，隨后以每小時0.4mg/kg滴注。雙異丙吡胺具有較強的抗膽堿能作用，該作用在抗心律失常治療中無重要意義，卻能引起尿潴留和青光眼。較輕的副反應如口干，眼調節困難和腸道不適可影響病人堅持服藥。雙異丙吡胺有負性肌力作用，特別是胃腸道給藥，故左室功能減退的病人應慎用或不用。

　　利多卡因（lidocaine）（Ib類）利多卡因經肝的首次通過代謝較高。該藥對心肌抑制作用很微弱，對竇房結，心房或房室結作用很小，但對蒲肯野纖維和心室肌組織有重要影響。它能抑制心肌梗死時并發的室性心律失常（VEB,VT）。在急性心肌梗死早期預防性應用利多卡因，可減少原發性VF的發生率。但心臟停搏事件增多，提示對竇房結和房室結有不良的作用。利多卡因的清除半衰期為30~60分鐘。其目標血漿濃度為2~5μg/ml,該口服藥只能胃腸外給藥。常用劑量為靜脈推注100mg,速度宜超過2分鐘，5分鐘后如心律失常未糾正，再注射50mg.然后開始以每分鐘4mg靜脈滴注（＞65歲老年病人每分鐘2mg）。持續滴注超過12小時可能達到毒性水平。同時用β-阻滯劑會增加中毒的危險。因此宜將利多卡因劑量減半。不利反應為神經性的，如震顫和驚厥，而不是心臟方面。過快注射可出現瞌睡，譫妄和感覺異常。

　　慢心律（mexiletine）（Ib類）為利多卡因的類似物，其電生理作用與利多卡因相似，但無或僅極少經肝首次通過代謝率。慢心率用于抑制有癥狀的室性心律失常包括室性心動過速，而對狹QRS（室上性）心律失常無治療作用，該藥的清除半衰期為6~12小時，目標血漿濃度為1~2μg/ml.口服劑量為每8小時200~250mg.慢心律的緩慢釋放劑型可每12小時口服360mg.靜脈注射用法比較復雜，因為慢心律的體內分布容積很大。先靜脈注射2mg/kg,注射速度每分鐘25mg,隨后1小時滴注250mg,接著2小時滴注250mg,然后以每分鐘0.5mg維持滴注。與利多卡因相似，慢心律基本上無心血管系統不利反應，而胃腸道反應（惡心，嘔吐）和中樞神經系反應（震顫，驚厥）可限制其應用，病人對緩釋制劑耐受較好。

　　妥克律（tocainide）（Ib類）為利多卡因另一同類物，幾乎無肝臟首次通過代謝率，排出的半衰期為11~15小時，目標血漿濃度為4~10μg/ml.口服劑量為每8小時400mg.靜脈注射劑量為30分鐘注射750mg,也可靜脈滴注24小時1200mg,但建議早期改口服治療。妥克律的藥代動力學參數，應用指征和副反應等都與慢心律相似，但易出現一些重要的不良反應，包括粒細胞缺乏癥。

　　苯妥英鈉（phenytoin）的分類劃分不統一，但可能應屬Ib類。苯妥英鈉廣泛應用于心律失常的治療，特別是抑制洋地黃中毒引起的室性心律失常。隨著新的抗心律失常藥物的出現和地高辛中毒反應減少（后者可應用地高辛免疫Fab治療），本藥的抗心律失常用途也減少。苯妥英鈉清除的半衰期較長，約22小時，不利作用有牙齦增生和造血功能減退。

　　Ic類藥物為最有力的抗心律失常藥物。但同時伴有明顯的致心律失常作用和對心肌收縮的抑制。這些不利反應在血流動力學正常的病人不常見（如WPW綜合征），但對有廣泛心肌損害的病人是重要的，因可誘發危及生命的室性心律失常。對這些病人，Ic類藥物只在心律失常用其他藥物無效時才采用。

　　業已證明Ic類藥物為轉復AF和預防AF復發的高效藥物。這些是Ic類藥物應用的主要指征，特別是在此范圍內致心律失常的危險性相對地低。

　　氟卡尼（flecainide）為強有效的Ic類抗心律失常藥物，對鈉通道有較強的抑制作用，能減慢脈沖的傳導，但對不應期影響較小。左室作功可被抑制。氟卡尼能有效地控制有癥狀的室性過早搏動，室性心動過速和預激綜合征病人的折返性心動過速。清除半衰期為12~27小時，目標血漿濃度為0.2~1.0μg/ml.劑量為每8~12小時口服100mg.靜脈推注的初始劑量為150mg,需時10分鐘。用氟卡尼和恩卡尼治療急性心肌梗死的無癥狀或癥狀輕微的室性過早搏動，均增加死亡率，可能是兩藥的致心律失常所致。該藥通常耐受良好，偶有眼花，麻木等個別報道，用藥過程中QRS間期延長超過25%提示毒性作用。

　　普羅帕酮（propafenone）（心律平）（Ic類）其電生理效應與氟卡尼相似，有致心律失常作用。清除半衰期6~7小時，目標血漿濃度8μg/ml.雖然生物利用率低和易變，有飽和的首次通過代謝率和多變的蛋白質結合率，用法卻比較簡單，常用劑量為每日450~900mg,分次服用。初始劑量宜小些（150mg每日3次），每次增加不超過50%.在藥物轉復AF時曾有單次口服450和600mg者，未出現安全問題。但這些研究是小量的，只能作為試驗性的。

　　第Ⅱ類抗心律失常藥物為β-受體阻滯劑，可能是毒性最小而作用最強的藥物，然而其抗心律失常作用常被忽視。雖然以交感神經興奮性增高為主要原因的心律失常是相對少見的，但大多數心律失常都受自主神經張力調節的影響。β-阻滯劑治療常見的心律失常，如抑制室性過早搏動，效果較差，但能提高VF的閾值，從而有效地預防VF的發生。β-阻滯劑可分為β1 -受體選擇性和非選擇性制劑，可有內源性擬交感活性（ISA）以及親脂性和親水性制劑。這些差別與抗心律失常作用關系不大，但ISA可能降低抗心律失常的效果。一般認為，病人對β-阻滯劑耐受良好，但在抗心律失常劑量時，β-阻滯劑抑制左室收縮功能。該類藥物禁用于支氣管痙攣性呼吸道疾病，并應慎用于其他肺部疾患者。不利反應有胃腸道不適和失眠，惡夢等。開始治療時病人常有疲倦乏力，但很少長久持續。

　　第Ⅲ類抗心律失常藥物抑制鉀通道。改變動作電位的平段時相，延長不應期。傳導速度影響較小，但理論上，自主起搏點的脈沖發放次數減少，該類藥物可致心律失常。

　　乙胺碘呋酮（amiodarone）為作用強的第Ⅲ類抗心律失常藥物，對心血管系統的不利作用少，且可能因具有輕度的血管擴張作用，幾乎不抑制左室收縮功能。對竇房結功能影響很小，乙胺碘呋酮能延長心肌不應期，為使心肌均勻復極創造條件。該藥使ECGQT間期延長，然而目前尚無QT延長的安全上限。清除半衰期很長，超過50天，用藥后作用開始亦延遲。為此有人建議開始治療時用負荷劑量每日口服600~1200mg共7~10天，但未能證明藥物作用能更快出現�？诜S持量應用能穩定控制心律失常的最小劑量，最好每日＜200mg.

　　對危及生命的心律失常，可在1小時內靜給胺碘酮3~7.5mg/kg,胃腸道外給藥的胺碘酮劑量尚未作廣泛研究，故需謹慎，ECG應持續監護，因為有引起房室阻滯的危險。

　　心血管的毒性反應很少見。但乙胺碘呋酮長期服用毒性太大，除非為嚴重心律失常（如狹的QRS心律失常對其他治療無效，引起明顯發病率時）。治療超過5年者5%可發生肺纖維化，且可致死。系列肺功能測定可早期鑒出肺纖維化，而停止用藥。其他并發癥包括光敏感性皮炎，肝功能異常，周圍神經炎，角膜微沉淀（幾乎所有用藥者均存在，不嚴重到影響視力，停藥后可逆轉），甲狀腺功能減退（通常不嚴重，如需繼續服用乙胺碘呋酮可用甲狀腺激素替代療法）和甲狀腺功能亢進（處理更困難，通常需停用乙胺碘呋酮）。乙胺碘呋酮很少引起尖端扭轉性室速，但可致命。除非別無他法，乙胺碘呋酮不應用于兒童。

　　消旋體（D-L）索他洛爾（sotatol）兼有Ⅱ及Ⅲ類抗心律失常作用，雖Ⅲ類藥物的作用（QT延長，不應期變化）在臨床應用中可測得，但它們大都被藥物的β-阻滯作用所掩蓋。多數第Ⅲ類藥物的性能主要存在于D-異構體。索他洛爾的劑量為每12小時80~160mg.該藥能抑制左室功能，且能致心律失常。禁忌證與其他β-阻滯劑相同。在D-sotalol的研究中，死亡率增加，臨床應用只限于消旋體索他洛爾。

　　Ibutilide為新的第Ⅲ類藥物（延長復極時間）與胺碘酮和索他洛爾明顯不同。其有效作用在激活緩慢Na內流而不是阻滯K外流。Ibutilide可急速終止AF（約40%成功率）和心房撲動（約65%成功率）。≥60kg病人的劑量為靜注1mg/10min,對體重較輕的病人0.01mg/kg.如首次用藥無效10分鐘后可重復同樣劑量1次。2%病人發生尖端扭轉型室性心動過速。因而ibutilide的應用需有良好的監護環境以及有熟練處理尖端扭轉型室性心動過速的醫生。

　　溴卡胺（brelylium）具有第Ⅱ類藥物的抗交感神經作用，也有第Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。因為溴卡胺能引起顯著的低血壓，故僅用于有致死危險的頑固性快速心律失常，如頑固性室性心動過速（VT），反復心室顫動（VF）。注射溴卡胺后通常在30分鐘內見效。目標血漿濃度為1~1.5μg/ml.靜脈注射初次劑量為5mg/kg,隨后每分鐘1~2mg滴注，其對心室的效應可延遲10~20分鐘出現。肌內注射初次劑量為5~10mg/kg,可重復注射到總劑量達30mg/kg；維持量為每6~8小時肌注5mg/kg.

　　第Ⅳ類抗心律失常藥物為鈣離子拮抗劑（鈣通道阻滯劑）。鈣離子拮抗劑中硝苯吡啶和其他雙氫吡啶類都沒有電生理效應，但維拉帕米（異搏定）和硫氮酮（diltiazem）能影響房室結的電生理，且可改變鈣依賴性（Ca-dependent）缺血細胞的電生理。

　　維拉帕米（verapamil）主要作用于房室結，減慢房室傳導。靜脈注射維拉帕米在急診處理狹QRS性心動過速中有特殊地位，因該類心動過速都有房室結參與。據報道轉復率達100%,劑量為5~15mg靜注/10分鐘。但如維拉帕米用于VT病人，可有嚴重不利反應，包括VF,頑固性低血壓，甚至可死亡。因而維拉帕米對寬QRS心動過速是反指征。維拉帕米口服40~120mg,每日3次，廣泛應用于預防心律失常，但該藥首次通過經肝代謝率高，限止其臨床應用。

　　硫氮酮（diltiazem）的電生理作用與維拉帕米相似，但清除半衰期長，不很適用于靜脈注射以治療狹QRS性心動過速，但硫氮酮的經肝首次通過代謝率低，比較適用于慢性心律失常的預防。

　　未包括在Vaughan Williams分類中的藥物亦在應用中。地高辛（digoxin）能縮短心房和心室的不應期，延長房室結的傳導時間。目標血漿濃度為0.8~1.6mg/ml.地高辛的洋地黃化劑量為1mg.在ECG監測下可用部分劑量或全量緩慢靜脈注射，但需準備好各種搶救設施。根據體重和腎功能情況地高辛的維持量為每天口服0.125~0.25mg.地高辛的毒性表現為食欲減退，惡心和嘔吐，也常表現為嚴重心律失常（室性和房性過早搏動，偶有陣發性房性心動過速伴傳導阻滯）或Ⅱ~Ⅲ度房室阻滯。在嚴重的地高辛中毒用地高辛抗體免疫片Fab較應用其他抗心律失常藥物更安全，更合理。在其他情況下，停藥48小時，然后再用較低劑量即可，地高辛禁用于通過旁道前向傳導的預激綜合征并發快速VF的病人，因為VF時，地高辛可促使沖動經旁道下傳而發生過快的心室反應。但10歲以下嬰兒和兒童患預激綜合征時，可預防性地應用地高辛（見下文）。

　　腺苷（adenosine）是一種嘌呤核苷酸，作用于細胞外膜的腺苷受體，能減慢或阻滯房室結的傳導，因而能終止房室結參與的心律失常。腺苷的作用時間極短，故用于終止房室結參與的心律失�？赡茌^維拉帕米安全。該藥在注射后迅速代謝，劑量為6mg,隨后可最多用到12mg,快速靜注。30%~60%的病人可有短期的不利反應，如呼吸困難，胸部不適和潮熱。腺苷能引起支氣管痙攣，故不能用于支氣管哮喘病人。

　　起搏器　起搏器技術進展之快惹人注目。高技術的起搏器和程序控制現已常用。低能耗的電路設計和新型的電池已顯著延長起搏器的使用壽命。屏蔽設施和抗干擾電路已消除了以前發生過的汽車配電器，雷達天線，微波設備，機場安全檢查裝置等抑制起搏功能的危險。但磁共振檢查和手術高頻電刀仍可干擾起搏功能，應予避免。移動電話機（Cellular telephone）為一種電磁波發射體，按起搏器的病人應避免讓這種器械接近起搏器的發生器。

　　起搏器兩個重要的發展是應用皮質醇浸洗過的導聯以及模式轉換裝置（mode switch）。前者的應用減少起搏閾值，增加起搏器壽命。后者對有房室結傳導障礙（天然或醫源性）的病人是重要的，這些病人有時竇律也發生障礙。用可模式轉換的DDDR起搏器可檢出房性心律失常如AF以及自動開啟VVIR起搏器，直至竇律恢復。

　　抗心動過緩起搏器用于治療有癥狀的緩慢心律失常，后者可由房室傳導阻滯，竇房結功能抑制，竇房結傳導阻滯或希氏束以下阻滯等引起。病情的嚴重程度取決于逸搏的心率和可靠性。有危險的心動過緩最好用起搏器治療。簡單的VVI起搏器對短暫的和發作不頻繁的緩慢心律失常已夠用。對持續的或發作頻繁的心動過緩，需要長時間依賴于心室起搏者可能值得用心率反應性按需起搏器VVIR或DDDR型，如無心房或竇房結功能異常可用雙腔起搏系統DDD型。

　　抗心動過速起搏器能通過程序刺激使心律失常終止。這些植入型起搏器的體積不比一般的起搏器大，能在病人發生快速心律失常時按一系列預先設置的程序起搏。但現用的抗心動過速起搏器還不能用于治療VT.雖然起搏器對VT也有反應，但可能誘發VF,只有帶除顫功能的起搏器才能用于治療VT.抗心動過速起搏器的應用指征為WPW綜合征的反復性心動過速，最好前向傳導不經旁道，否則可誘發AF或快速傳導到心室，以及房室結內折返性心動過速（見下文）。其他治療方法特別是射頻消融術（見下文）正在取代抗心動過速起搏器治療。

　　可植入心臟去顫器（ICD）用相對低的電能（＜35瓦秒）直接作用于心臟使VF終止，現有的可植入去顫器能進行200次以上的電擊除顫并監測心律失常5年以上。以往植入時作一小的胸腔切口，現95%經靜脈插入電極。

　　新式的ICD帶抗心動過緩起搏和遙控裝置。ICD的應用指征為猝死后成功復蘇者（除外急性心肌梗死最初數小時出現VF的病人）和頑固的危及生命的VT而藥物治療無效。除顫并不能防止有癥狀的心律失常出現，故仍需結合抑制性抗心律失常藥物的治療。ICD治療的隨機對照研究很少。有兩組研究包括嚴格選擇的高危病人（猝死存活者）；兩組均示ICD的總死亡率較最好的內科治療為低。但ICD并非無問題：它是姑息而不是治愈。有時其他心律失常如AF也不適當地去顫。ICD價格昂貴，必須很負責地使用。

　　抗心動過速起搏是ICD的進一步發展，VT的許多發作是基于折返機制，因而可用超速起搏的方法使其終止。直至有了ICD,在誘發了VF時，ICD可代替去顫，該治療尚未開發，需要專家來隨訪和程序操作。

　　射頻（RF）消融術　RF消融是對許多類型的心律失常治療的革命性進展，RF損傷是用大頭電極導管輕度加熱造成的60℃。一般＜1cm直徑的損傷，組織的穿透要超過1cm,心律失常能否治愈依賴于其離散的起源或傳導途徑能否被射頻損毀。射頻消融使人們對各種類型狹的和寬的QRS心動過速的解剖增加了興趣。對旁道心動過速，房室結旁折返性心動過速，房性心動過速和右心室流出道心動過速預期的成功率達90%以上。為控制AF的心室率作房室結消融在99%以上病人是可能達到的。心房撲動治愈的成功率為85%,方法是采用線性RF消融，以阻止近冠狀竇開口處心房撲動折返區心房肌的傳導。AF（除外房室結消融）和缺血性VT為射頻消融研究的課題，現今尚未成為該技術的應用指征。

　　RF消融相當安全。發生死亡主要由于心臟穿孔和心包填塞（死亡1/2000；心包填塞1/2400）。

　　手術治療　對WPW綜合征的解剖基礎及其并發心律失常的機制已充分認識。使用導管檢查或心外膜ECG標測精確定位，經心外膜或心內膜途徑手術切斷旁道的成功率＞95%；手術死亡率＜0.1%.但RF消融術幾乎使WPW的手術治療被廢棄不用。

　　心肌梗死后VT通常起自心內膜下，可用術中標測定位的方法檢出，然后用手術切除部分心內膜以消除之。根據術前病人情況，手術死亡率為5%~25%,但存活者90%1年中無心律失常。