低分子量肝素治療進展性缺血性腦卒中

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　　普通肝素（UFH）作為抗凝藥物，在治療血栓性疾病中被廣泛應用，但它有出血、誘導血小板減少和骨質疏松等副作用，限制了其臨床應用。低分子量肝素（LMWH）是UFH經化學或酶降解后的衍生物，相對分子量平均為4000～5000，在生物學及藥理學上較UFH具有優勢。我科近6年來應用法國塞諾菲溫莎公司生產的低分子量肝素治療進展性缺血性腦卒中76例，并進行了臨床 觀察，現報告如下。

　　1 資料和方法

　　1.1 一般資料 所有入選病例系我科1998年1月～2004年7月住院病人，在發病72h內就診，發病12h后局灶性神經功能缺損癥狀進行性加重，經頭顱CT或MRI檢查證實除外腦出血，既往無出血性疾病，近期無手術史及出血傾向，無嚴重心、肝、腎功能障礙，無意識障礙，未用過抗凝劑，年齡≤75歲。入選病例共156例，隨機分成兩組:治療組76例，男42例，女34例，年齡42～75歲，平均54.6歲;對照組80例，其中男45例，女35例，年齡40～75歲，平均53.8歲。

　　1.2 治療方法 治療組用速碧林0.4ml，每12h1次，腹部臍周皮下注射，連用10天。對照組予10%低分子右旋糖酐500ml每日1次靜脈點滴和阿司匹林100mg每日1次口服。兩組均同時給予清除自由基、腦細胞保護劑、改善血流等常規治療。兩組均在治療前后做血液流變學檢查及血尿常 規、出血時間（BT）、凝血時間（CT）、血小板計數（PLT）、肝腎功能檢查。

　　1.3 療效判定 根據中華醫學會全國第二次腦血管病學術會議通過的臨床療效評定標準進行療效判定。

　　2 結果

　　2.1 臨床療效 治療組和對照組的臨床療效比較見表1。表1 治療組和對照組的臨床療效比較 例（%）注:兩組顯效率比較差異有顯著性（χ 2 =7.317，P<0.01）

　　2.2 實驗室檢查 治療前后血液流變學檢查結果見表2。治療組與對照組治療前后監測血尿常規、BT、CT、PLT、肝腎 功能均無明顯變化。表2 治療組和對照組治療前后血液流變學檢查結果對比 （略）注:與治療前比較 P<0.05， P>0.05

　　3 討論

　　目前已知肝素抗凝作用主要是靠抗凝血酶（AT-Ⅲ）和因子Ⅱа形成三元復合物，使AT-Ⅲ能有效滅活凝血酶。由于糖基鏈縮短，LMWH結合Ⅱа能力減弱，但與AT-Ⅲ的親和力較高，能促進AT-Ⅲ對Xа的抑制，導致抗Xа/抗Ⅱа活性比為4∶1～2∶1，而UFH為1∶1，加上LMWH誘導血小板減少、增加血管通透性的作用較UFH小的多，故出血的危險性降低。LMWH在AT-Ⅲ和肝素輔助因子Ⅱ（HC-Ⅱ）的介導下，對FXа、FⅡа和其他蛋白水解酶具有抑制作用，促進酶-酶抑制物的形成。另外LMWH通過內皮細胞的介導作用，導致組織型纖溶酶原激活物（t-PA）和前列環素樣物質的釋放而作用于纖溶系統，故其抗血栓作用較UFH為優。LMWH與血漿蛋白、內皮細胞、巨噬細胞的結合力低，生物利用度高，皮下注射生物利用度可達95%，半衰 期達200～300min，便于臨床應用，避免了出血、誘導血小板減少和骨質疏松等副作用，所以比普通肝素安全有效。本組觀察的生化安全性指標也證實了上述觀點。本觀察顯示治療組顯效率達53.9%，與對照組比較差異有顯著性（P<0.01）。進展性缺血性腦卒中占急性缺血性腦卒中的20%～30%，常與全身或局部因素所致的腦灌注血流量減少，側支循環代償不良，血栓向近心端逐漸擴展等有關。觀察治療組治療前后血液流變學變化，治療后全血比粘度、血漿比粘度、全血還原比粘度、紅細胞聚集指數、纖維蛋白原、血小板粘附率明顯下降，說明低分子量肝素（LMWH）有顯著的抗凝作用，使血液粘度下降，血流加快，腦血流量增加，改善腦組織缺血缺氧，防止血栓-栓塞的再發，故對進展性缺血性腦卒中防治有效。（參考文獻：低分子量肝素治療進展性缺血性腦卒中的臨床觀察，程春鳳，中華醫藥雜志2004年第4卷第11期）

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