美托康治療缺血性腦卒中療效觀察

　　缺血性腦卒中是最常見最多發(fā)的一種腦血管病，具有發(fā)病率高、致殘率高、死亡率高和復發(fā)率高的特點。如何有效地治療缺血性腦卒中是目前關(guān)注的熱點。我們用阿爾貝拉醫(yī)藥控股（通化）有限公司生產(chǎn)的美托康制劑（杏芎氯化鈉注射液）治療缺血性腦卒中55例，與舒血寧對照，療效滿意，報告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 本文110例急性缺血性腦卒中患者，均于2006年8～12月在宜春市人民醫(yī)院住院，且都符合中華醫(yī)學會第四屆全國腦血管病學術(shù)會議制定的診斷標準［1］，并經(jīng)頭顱CT和（或）MRI檢查確診，發(fā)病時間0.5～86h。神經(jīng)功能缺損評分（NDS）在8～41分之內(nèi)。NDS評分及分型根據(jù)1995年全國第四次腦血管病學術(shù)會議制定的NDS標準，將病例分為輕型（0～15分），中型（16～30分），重型（31～45分）。本觀察將患者隨機分為兩組，治療組55例，男37例，女18例，年齡45～75 歲，平均61.3歲；合并高血壓21例，冠心病12例， 糖尿病5例，高脂血癥14例；NDS輕型34例，中型16例，重型5例。對照組55例，男35例，女20例，年齡40～76歲，平均60.5歲；合并高血壓23例，冠心病11例，糖尿病4例，高脂血癥12例；NDS輕型33例，中型16例，重型6例。兩組資料有可比性。

　　1.2 治療方法 兩組患者入院后常規(guī)給予腸溶阿司匹林100mg，每日早飯時1次口服，尼莫地平40mg，每日3次，5%葡萄糖液250ml加胞二磷膽堿1.0g靜脈滴注，每日1次，療程15天。對糖尿病及高血壓、冠心病等患者給予對癥處理，早期配合康復治療。治療組在上述基礎上給予美托康250ml靜滴，1次/d，15天為1個療程。對照組舒血寧25ml加入5%的葡萄糖注射液250ml中靜脈滴注，1次/d，15天為1個療程。

　　1.3 觀察指標 神經(jīng)功能缺損評分（NDS）在治療前及治療后15天、30天各查1次。實驗室指標：用全自動血液流變快測儀檢測全血黏度、血漿黏度等，用微量法檢測纖維蛋白原，治療前后各查1次。療效評價：按下述標準評定療效�；�本治愈：NDS減少91%～100%；顯著進步：NDS減少46%～90%；進步：NDS減少18%～45%；無變化：NDS減少或增加在17%以內(nèi)；惡化：NDS增加在18%以上。

　　1.4 統(tǒng)計學方法 計量資料以x±s表示，采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。

　　2 結(jié)果

　　2.1 NDS評定 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較見表１。治療組ＮＤＳ評分在治療后明顯減少（Ｐ<0.01)，與對照組比較差異有顯著性（P<0.01）。 表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較

　　2.2 臨床療效 見表2。治療組55例患者中，基本痊愈19例，顯著進步26例，進步6例，無變化3例，惡化1例，總有效（基本痊愈+顯著進步+進步）51例（92.7%）。對照組55例，基本痊愈12例，顯著進步21例，進步9例，無變化10例，惡化3例，總有效42例（76.4%）。兩組比較差異有顯著性（P<0.05）表2 治療組與對照組療效比較

　　2.3 血液流變學變化 兩組治療前后血液流變學指標比較見表3。治療組治療前后比較，P<0.05，與對照組比較，P<0.05。說明治療組能顯著降低纖維蛋白原及全血黏度和血漿黏度，改善血液流變性，縮小血細胞聚集系數(shù)及血栓形成系數(shù)。表3 兩組治療前后血液流變學指標

　　3 討論

　　缺血性腦卒中發(fā)生后，腦組織缺血缺氧，引起ATP迅速耗竭，同時無氧糖酵解加強，大量乳酸引起組織酸中毒，腦組織損傷，進一步導致腦水腫。腦組織缺氧后，因側(cè)支循環(huán)開放或血管再通，自由基生成過多而使缺血引起的腦水腫持續(xù)加重，并導致神經(jīng)功能損害。一旦形成血栓，治療的關(guān)鍵在于抓住治療時間窗和搶救功能已受損而尚存活的腦組織-缺血半暗帶，改善缺血腦組織的功能。美托康（杏芎氯化鈉注射液）是銀杏葉提取物和磷酸川芎嗪的復方制劑，銀杏葉提取物含有銀杏總黃酮、銀杏總內(nèi)酯，具有多種藥理作用［2］。銀杏總黃酮具有抑制脂質(zhì)過氧化反應，可減少自由基的生成，并可直接清除自由基，降低缺血腦組織的缺血和再灌注損傷，能提高腦組織對缺氧的耐受力。銀杏總內(nèi)酯為一種特異性血小板活化因子（PAF）受體阻滯劑，可抑制血小板聚集，降低血黏度，減少微血栓形成；對抗PAF介導的炎癥反應及腦血管的損害作用，可減少神經(jīng)細胞凋亡，抑制神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載［3］。磷酸川芎嗪可擴張血管，改善微循環(huán)，增加腦血流，阻止血小板聚集，并對已聚集的血小板具有解聚作用，并有對抗自由基損傷，抑制鈣的利用和釋放等作用［4］。美托康兼具二者功效，使其有效結(jié)合發(fā)揮協(xié)同作用，能顯著降低血液中纖維蛋白原（Fg），降低血小板α顆粒膜蛋白140（GMP-140）活性，使組織型纖溶酶原激活物（tPA）活性顯著提高［5］，從而起到拮抗氧自由基、保護缺血細胞、抗凝抗血栓、改善微循環(huán)、促進側(cè)支循環(huán)開放等功效，改善腦循環(huán)及肢體的運動功能。本觀察結(jié)果顯示，治療組治療后血漿纖維蛋白原降低，血液流變學指標改善，神經(jīng)功能缺損評分及總有效率與對照組比較均有統(tǒng)計學差異，并且在用藥過程中未發(fā)現(xiàn)嚴重不良反應。說明美托康是治療缺血性腦卒中的有效藥物，值得臨床推廣應用。（參考文獻：美托康治療缺血性腦卒中療效觀察，蔡龍，中華中西醫(yī)雜志2007年第8卷第6期）

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