重組水蛭素治療急性缺血性腦卒中的療效

　　重組水蛭素是一代抗凝劑，在臨床上已有較廣泛的應用，但在缺血性腦卒中方面的報道尚較少。我科自2003年6月~2005年6月應用重組水蛭素治療急性缺血性腦卒中98例，取得了較好療效，現報告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 入選者均符合1995年全國第四屆腦血管病會議制定的診斷標準［1］，且符合以下條件：年齡＜80歲，發病時間在3~24h內。98例隨機分為治療組和對照組，各49例。治療組男24例，女25例，年齡47~80歲，平均66歲；合并癥：高血壓36例，冠心病25例，糖尿病12例。對照組：男26例，女23例，年齡44~78歲，平均67歲；合并癥：高血壓34例，冠心病20例，糖尿病10例。兩組一般資料經統計學分析差異無顯著性（P＞0.05），具有可比性。

　　病例排除標準：（1）短暫性腦缺血發作者；（2）頭顱CT排除腦出血、出血性腦梗死；（3）腔隙性腦梗死；（4）腦CT大面積陰影者；（5）合并嚴重肝、腎功能損害。

　　1.2 治療方法 兩組均靜脈滴注川芎嗪，口服阿司匹林、尼莫地平等治療。對于合并高血壓、糖尿病及腦水腫者分別給予控制血壓、降血糖、降顱壓等相應處理。治療組應用重組水蛭素10mg，臍周皮下注射，2次/d，連用10~15天；對照組應用低分子肝素鈣6150IU，臍周皮下注射，2次/d，連用10~15天。

　　1.3 療效評定標準 觀察兩組患者治療前后臨床癥狀、體征及神經功能缺損程度變化，根據全國第四屆腦血管病學術會議通過的腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準評定療效。基本痊愈：神經功能缺損評分減少91%~100%，病殘程度0級；顯著進步：神經功能缺損評分減少45%~90%，病殘程度1~3級；進步：神經功能缺損評分減少18%~45%；無變化：神經功能缺損評分減少＜18%。

　　1.4 統計學方法 計數資料采用χ2檢驗，檢驗水準α=0.05。

　　2 結果

　　2.1 治療結果 療效隨訪3個月，觀察組的總有效率為91.8%；對照組總有效率為73.5%。兩組比較差異有顯著性。見表1。

　　表1 兩組治療結果比較 例（略）

　　2.2 不良反應 兩組均無出血，治療前后肝、腎功能無明顯變化。

　　3 討論

　　急性缺血性腦卒中是臨床神經內科常見病之一，也是高血壓、心臟病、糖尿病的常見并發癥，約占全部腦卒中的70%，致殘率較高。急性缺血性腦卒中的治療目的是降低致殘率，提高病人生活質量。超早期（3h）溶栓治療，可挽救缺血半暗帶神經細胞。但大多數患者入院時已錯過溶栓時機。因此，對此類患者應進行積極抗凝治療。抗凝目的是干預凝血過程，改善缺血病灶周邊區域的高凝狀態，減少管腔內血栓再形成及進一步阻塞，改善側支循環，搶救缺血半暗帶區神經細胞，減輕神經功能缺損［2］。低分子肝素鈣抗凝作用依賴血漿中AM-Ⅲ的存在，與其結合后抑制凝血酶的作用，阻斷凝血過程。其治療急性缺血性腦血管病有明顯效果，可改善預后，降低致殘率和病死率［3］。

　　水蛭素的抗凝作用有別于肝素，它是迄今最強的特異性凝血酶抑制劑，與凝血酶以等摩爾比結合，能與血漿中游離的及凝血塊中與纖維蛋白結合的凝血酶結合，從而阻斷凝血過程，防止血栓延伸。其作用不依賴于內源性抗凝因子［4］。重組水蛭素只是63位酪氨酸未被硫酸化，其作用低于天然水蛭素。研究顯示：其能抑制因缺血所致的凝血酶形成，防止繼發性微血栓形成，增加缺血周邊區域血流，挽救瀕危的神經細胞［5］。其在第四周仍能改善神經功能缺損，其機制有待研究。已知凝血酶在腦出血腦水腫中的作用已闡明，水蛭素能明顯抑制這一過程，減輕腦水腫。在急性缺血性腦卒中周邊區域腦水腫時，凝血酶起到何種程度作用，水蛭素在阻斷這一過程中起多大作用，本治療組取得較好療效是否與水蛭素阻斷者一過程有關還有待研究。另有研究顯示重組水蛭素治療急性缺血性腦卒中安全、可靠，不增加出血率［6］。

　　我們應用重組水蛭素治療急性缺血性腦血管病取得了良好療效，明顯促進了癱瘓肢體的功能恢復，總顯效率明顯優于LMWH組且無明顯副作用，值得臨床推廣應用。（參考文獻：重組水蛭素治療急性缺血性腦卒中的療效觀察，崔群力，中華現代內科學雜志2006年第3卷第4期）

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