缺血性腦卒中治療現狀及展望

　　缺血性腦卒是神經病學中的常見病、多發病、致殘率高，其治療方法眾多。循證醫學地位確立后，對舊的治療方法進行了檢驗，同時也出現了一些新的觀念和治療方法，改善了患者的預后，提高了患者的生存質量。現簡述如下。

　　1 腦的血供

　　由頸內動脈系統、椎基底動脈供血 ［1］ 。

　　2 病因

　　（1）腦血管形態結構受損;（2）血液動力學異常;（3）血液成分改變，血液粘滯度增加 ［3］ 。

　　3 病理生理

　　（1）能量代謝衰竭。由于腦組織無儲備功能，當腦血流量<20ml/min/100g腦組織時就會出現相應腦組織功能改變，影像學表現為半暗帶，<10ml/min/100g時就會出現缺血中心壞死。（2）興奮性氨基酸毒性導致血管收縮，從而發生繼發性損傷，腦細胞死亡。（3）氧自由基直接導致腦細胞大量死亡 ［2，3］ 。

　　4 缺血的治療

　　治療目的:改善腦的血循環，增加缺血區的半暗帶區的血流及氧的供應，控制腦水腫，防治并發癥。

　　近幾年，隨著循證醫學概念的應用，國內外對腦血管病信息進行尋找，評價。通過循環醫學的薈萃分析評價，目前只有4種療法對缺血性卒中有肯定的療效，那就是卒中單元、溶栓治療、抗血小板治療和抗凝治療 ［4］ 。

　　4.1 一般性治療 建立卒中病房，弄清患者從發病到入院時間，快速完成各種輔助檢查，評估有否危及生命、有無顱內壓增高、有無潛在疾病，并估計預后。

　　4.2 溶栓以恢復血灌注，減低神經元損害 ［5］ （1）適應證:①<75歲;②無意識障礙;③發病6h內;④治療前血壓<185/110mmHg;⑤CT無顱內出血及無軀體其它部位出血;⑥排除TIA ［6］ ，無房顫或其它心臟病。（2）藥物 ［7］ :①尿激酶:25～150萬U加入液體中30min～2h由靜滴或介入下5000U動脈內溶栓，隔日1次，連續3次。②t-PA:發病3h內用，直接作用于血栓部位，0.9mg/kg，總量<90mg。（3）并發癥:有腦出血、血管再閉塞。

　　4.3 抗凝 常用低分子肝素3000～7000UiH，每日2次，必需連續3～6日，但不推薦與阿斯匹林于24h內同時用。

　　4.4 抗血小板治療 目前尚無任何藥在性價比上優于阿期匹林，故若無禁忌，主張盡早用，初以強化治療量150～325mg/日，7日后改用75～150mg/日維持 ［8］ 。

　　4.5 亞低溫治療（28℃～35℃） 對腦梗塞體積、血壓、再灌注時間窗、損傷性分子表達等均有深刻影響，能夠有效保護神經功能，而且安全性高、無凍傷。

　　4.6 腦保護治療 近年研究的神經保護劑包括:自由基清除劑、鈣離子拮抗劑、興奮性氨基酸受體阻滯劑、神經生長因子、抗細胞間粘附分子等。這些藥物動物實驗有效，但臨床無效 ［4］ 。

　　4.7 神經營養劑 常用于水腫消退后應用。目前此類藥物眾多，但臨床上有確切療效還只有胞二磷膽堿，至少無其它藥物療效能超過胞二磷膽堿。

　　4.8 降血壓治療 急性期主張180/105mmHg以下不干預，若平均動脈壓>130mmHg或血壓>180/105mmHg時可予硝酸甘油靜滴治療，恢復期可予口服藥治療，應注意緩慢降壓，平穩降壓，個體化用藥。

　　4.9 血液稀釋療法 可用低分子右旋糖酐，放血療法。

　　4.10 防治并發癥 顱內壓高者予脫水;呼吸道感染、昏迷者用抗生素，防水電解質紊亂。

　　4.11 病重者可予外科治療，如骨窗減壓。

　　4.12 康復治療 發病3天內開始。

　　4.13 預防復發 控制血壓，治療糖尿病，戒煙酒，改變不良生活方式，治療冠心病、動脈狹窄。

　　5 展望

　　目前，依照缺血性損傷“瀑布”學說開發了神經保護劑雞尾酒療法，新近的動物實驗已經初顯端倪，聯合使用神經保護劑可能會取得更好的療效 ［9］ 。

　　神經干細胞或骨髓基質細胞用于缺血腦組織的重塑是新興的理論。向損傷區引入外源性干細胞，或通過誘導分化因子促進內源性干細胞的分化，從而促進損傷區腦組織結構和功能的重塑，但該項技術存在細胞來源、形態與功能鑒定、定向分化、與宿主細胞能否建立功能聯系、畸變以及社會倫理等問題，還需進一步探索 ［9］ 。

　　條件性中樞神經保護:電刺激小腦頂核，正在臨床觀察中。美國阿拉巴馬神經學研究所Campbell醫師報告說，用血液分流導管使下肢血液改流到腦部治療腦卒中，能顯著降低并發癥，錯過了關鍵的治療窗口期也非常有效 ［10］ 。

　　美國洛杉磯加利福尼亞大學卒中中心主任Starkman等采用微螺旋裝置（MERCI）從腦動脈內取出血凝塊，幾乎可立即逆轉缺血性卒中引起的神經損傷，但只有受過專門訓練的醫師和醫院才可以開展這種治療 ［10］ 。（參考文獻：缺血性腦卒中治療現狀及展望，柏小川，中華中西醫雜志2004年第5卷第17期）

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