本文對60例老年急性
腦血栓患者的FIB、血脂及血液流變學變化特點進行分析,旨在探討老年急性腦血栓患者血液流變學變化與哪些血液成分有關以及其臨床意義。
1 資料與方法
1.1 一般資料 (1)腦血栓組60例為我院1998年1月~1999年1月間住院患者,男40例,女20例;平均年齡(68±11)歲。腦血栓診斷符合全國第四屆腦血管會議修訂的診斷標準,全部病例經CT/MRI檢查證實。(2)對照組60例均為本院健康體檢者,男25例,女35例,平均年齡(60±8.7)歲,均排除心、肺、肝、腎等疾病。
1.2 方法 (1)腦血栓組采集發病1~3天內,對照組均于清晨抽取受試者12h以上空腹肘靜脈血。5ml抗凝血(肝素抗凝)做血液流變學檢測。2ml未抗凝血分離血清后做血脂檢測。(2)血液流變學檢測采用重慶大學研制FASLO-94A、全血粘度快測儀及生物醫學數據處理計算機。采用7170生化分析儀檢測血脂含量,試劑購于上海科華公司。 纖維蛋白原測定用熱沉淀比濁法。用溫氏法測定血沉、血球壓積、血沉方程K值。
1.3 統計學方法 數據用(ˉx±s)表示,組間比較用t檢驗。
2 結果
60例老年急性腦血栓患者與60例健康對照組血液流變學指標比較見表1。老年急性腦血栓患者的全血粘度高切、低切、血漿粘度及膽固醇、甘油三酯、纖維蛋白原的各因素作單相關性分析結果見表2。60例患者中血液流變學多項指標異常的占98%,而全血粘度增高的占73%。主要表現全血粘度低切的增高,有16例全血粘度在正常范圍內。但只有1例全項檢測在正常范圍內。有29例血漿粘度增高,占48%;有15例血沉及血沉方程K值增高,占25%;有12例紅細胞壓積在30~39以下,占20%;血脂異常增高的占20%;纖維蛋白原異常增高的占28%。60例患者中有38例有吸煙史,占63%,而健康對照組有9例有吸煙史,占15%。
表1 兩組血液流變學指標比較
注: ˇ P<0.05, ˇˇ P<0.01, ˇˇˇ P<0.001
表2 腦血栓組患者全血粘度高切、低切、血漿粘度及膽固醇、甘油三酯、纖維蛋白原的各因素單相關性分析結果
注:纖維蛋白原與全血粘度高切、低切及血漿粘度呈正相關,膽固醇與全血粘度高切呈正相關,甘油三酯與血漿粘度呈正相關
3 討論
腦血栓的病因與年齡、性別、吸煙、酒精、免疫、高纖維蛋白原、
高血脂、
高血壓、
低血壓、
糖尿病,以及情緒、環境等有關,腦血栓的形成因素是多層次、多元性的,有著復雜的病理過程。由于老年人存在不同程度的動脈粥樣硬化,使管壁彈性減退,血管壁自身彈性調節功能減弱容易引起血管腔狹窄,血流緩慢,血液流速以及切變率均下降,促使腦血栓形成。我們針對60例老年急性腦血栓患者的血液流變學、血脂、FIB及其它相關因素進行分析。本組病人在血液流變特性上主要表現為高粘滯血癥。部分患者表現全血粘度降低,血沉、血漿粘度及血沉方程K值、FIB增高,在血液流變特性上主要表現為紅細胞聚集癥。與健康組比較本組病人紅細胞壓積偏低。由于老年病人組織、細胞的功能衰退,以及蛋白組分中
白蛋白、
丙種球蛋白組分的減少而其它球蛋白、脂蛋白組分逐漸增加,這些脂類物質附著紅細胞表面,減少紅細胞帶電荷能力,使紅細胞間粘附力加強,紅細胞聚集性增高。高水平的FIB可嚴重影響血液凝固和血液流變特性,FIB的降解產物還可直接損害血管壁造成動脈硬化,高FIB還能使紅細胞變形能力下降,紅細胞聚集力增高導致全血液粘度增加,血液處于高凝狀態 [1] 。對于27%的病人表現全血粘度下降的原因:(1)考慮因血栓的形成,激活了機體的纖溶系統導致血液粘度下降。(2)部分病人因血脂代謝異常易造成血管內膜病變,血管狹窄及微血 栓的形成導致血流阻力增大也是部分血液粘度不高而發生腦血栓病變的重要因素。(3)老年人由于紅細胞代謝不穩定,不能經常地保持體內內環境穩定和(或)自我修復能力失調等因素,導致細胞數量減少。另外,老年人紅細胞內代謝的變化和血漿成分的變化直接影響循環紅細胞數量,而導致紅細胞壓積偏低。本組病例中有吸煙史的占63%,煙霧中一氧化碳的吸入能減弱血漿卵磷酯-膽固醇酰基轉移酶的活性,可造成血漿蛋白成分的改變,吸煙不僅對血漿粘度有影響,對紅細胞變形能力及紅細胞聚集性均有影響 [2] 。本組病人的血脂對血漿粘度影響不大,推測血漿粘度增高的原因除高FIB外免疫功能的紊亂也是影響因素之一。綜上所述,了解老年急性腦血栓的血液流變學特性及其相關因素的關系,針對腦血栓發病的危險因素,注意觀察老年人的血液流變學變化,有時我們宏觀的觀察老年人血液粘度表現正常或偏低,也要綜合考慮多種因素,注意糾正生理、生化的代謝紊亂,對預防腦血栓的發病有著重要的臨床意義。(參考文獻:老年急性腦血栓患者60例血液流變學及相關因素分析,曾偉英,中華現代臨床醫學雜志2004年第2卷第5B期)