SNRK有望成為肥胖治療新靶點

來源：百濟藥房藥訊作者：百濟動態瀏覽：發布時間：2018/5/22 13:27:00

　　肥胖常伴隨著一系列代謝綜合征的發生，脂肪組織的慢性炎癥與各種代謝綜合征存在密切關聯。傳統炎癥是一種機體的自我保護機制，是短期的適應性反應，而慢性炎癥的長期低度炎癥狀態通常是有害的，這種低度炎癥狀態主要是由營養和能量過剩觸發一系列與統炎癥相似的分子和信號通路引起的。蔗糖非酵解型蛋白激酶（SNRK）是AMPK激酶家族的一員，早先研究表明SNRK在白色脂肪組織和棕色脂肪組織中存在廣泛且豐富的表達，但是在肥胖個體的脂肪組織中SNRK的表達水平會降低。它在脂肪能量平衡和炎癥過程中發揮什么樣的生理作用目前還不得而知。

　　在一項最新研究中，研究人員從動物模型和人類遺傳學研究中獲得了新的發現。研究人員觀察到SNRK對個體存活至關重要，全身敲除小鼠會在出生后24小時內發生死亡，而雜合子小鼠的白色脂肪組織會出現炎癥，棕色脂肪組織會變得更小。后通過構建脂肪細胞特異性敲除小鼠，研究人員發現脂肪細胞中缺失SNRK會引起白色脂肪組織炎癥，脂質在肝臟和肌肉異常沉積以及棕色脂肪組織的適應性產熱能力受到損傷。這些代謝紊亂隨后會導致能量消耗水平下降、體重增加以及胰島素抵抗。

　　研究人員進一步證實，SNRK基因的常見變異與人類肥胖風險存在顯著關聯，并且通過磷酸化蛋白質組學方法，他們還發現EEF1D和HDAC1/2是SNRK的潛在底物。

　　來源：生物谷

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