為了構建并表達
丙型肝炎病毒(HCV)不同病毒株:癌中心株(BT)、癌旁珠(BNT)、HCV-J及BT不同截短片段谷胱甘肽(GST)-核心融合蛋白,尋找核心蛋白(Core)與蛋白激酶R(PKR)相互作用區域,探討它們在HCV持續感染及細胞癌(HCC)發病機制中的作用,研究者用聚合酶鏈反應擴增不同片段HCV核心蛋白基因,并將7個不同的基因片段分別克隆到原核表達載體pGEX-4T-1,誘導表達并純化表達蛋白,與兩株細胞(HepG2和Huh-7)的PKR的進行相互作用試驗。結果7個不同片段Core在體外都得到相應表達,不同片段結合PKR的能力存在一定差異。BT、BNT、C191的Core N端1~172氨基酸(aa)3個片段均能與PKP發生直接結合,BT與PKR結合的區域在Core N端的1~58aa。可見 不同片段Core在原核細胞中獲得較好的表達,Core/PKP相互作,在HCV持續感染和HCC的發病機制中可能起重要作用。