導讀:酒精性肝病已成為影響人類健康的常見病之一,是西方國家青壯年死亡的主要原因之一。在我國,隨著國民經濟的發展、人們生活水平的提高及生活方式的改變,酒精性肝病的患病率不斷上升,目前已經成為僅次于病毒性肝炎的第二大肝病病因。
資料與方法:
一般資料:2009年1月~2010年12月收治患者50例,其中男46例,女4例,平均43.7歲。均符合中華醫學會肝病學分會通過的臨床診斷標準,并除外代謝異常、藥物等引起的肝損害,診斷為ALD。輕度9例,酒精性
脂肪肝16例,酒精性
肝炎16例,酒精性
肝硬化13例。
診斷:由長期大量飲酒史,每日飲酒精量80g以上,持續10a以上,并有相應病史和體征,經實驗室化驗、B超、CT等檢查證實,均伴有轉氨酶升高,且排除病毒性肝炎者。
治療:戒酒是首要的、共同的,而藥物治療則視病情而定,有些治療尚需進一步確定。戒酒是最基本的治療,包括含酒精的飲料,如啤酒、米酒、葡萄酒、果酒等,大多數患者戒酒后病情好轉。酒精性脂肪肝一般可在戒酒后4~8周恢復或明顯改善,GGT和腫大的肝臟可較快恢復正常。酒精性肝炎經戒酒和休息后,肝功能異常和肝腫大亦可恢復正;蚝棉D。
肝纖維化者,戒酒后可不繼續發展。但如肝硬化已形成,且有門靜脈高壓和食管靜脈曲張,戒酒也難于逆轉,不過戒酒可改善疾病活動過程及降低因合并酒精性肝炎所致門靜脈高壓。肝細胞的脂肪浸潤、炎癥、壞死等可使嗜酒者肝內葉酸、維生素B2、煙酰胺、泛酸、維生素B6、維生素B1、維生素A等濃度降低。營養物質的缺乏可影響身體的正常代謝、細胞再生與免疫功能,還與死亡率相關,因此營養支持在治療酒精性肝炎、酒精性肝硬化中非常重要,要給予蛋白、高熱量、低脂飲食,補充因酒精引起的體內物質的缺乏。酒精性脂肪肝可輔以去脂護肝藥,如多價不飽和
卵磷脂等。酒精性肝炎可用谷胱甘肽、類固醇激素等,如合并黃疸,可用腺苷蛋氨酸等。酒精性肝纖維化可予抗纖維化的藥物如丹參、秋水仙堿等。
治療結果:
臨床癥狀(納差、乏力、腹脹、厭油等)均有不同程度好轉或消失,顯效44例(88.0%),有效4例(8.0%),無效2例(4.0%),總有效率96.0%。
肝臟是酒精代謝的主要器官,長期過度飲酒,不可避免出現脂肪肝。酒精性脂肪肝是可逆的,但如繼續飲酒可使肝細胞反復發生脂肪變性、壞死和再生,最終導致肝硬化,形成不可逆病變,導致
肝昏迷、死亡。
酒精性肝病的診斷首先需確定患者是否嗜酒,了解患者的飲酒史,包括飲酒年限、日飲酒量及戒酒史,以保證診斷的準確性。病理組織學檢查是衡量酒精性肝病炎癥活動度、纖維化程度的金標準,也是進行分類的重要依據。酒精性肝病的治療關鍵是戒酒,戒酒可改變肝病的進程。
酒精性肝病是一種可預防性疾病,應大力宣傳過量飲酒的危害性,提高人們的認識水平,力爭以預防為主,做到早發現、早診斷、早治療,使本病對人類健康的危害降到最低水平。酒精性肝病患者因其疾病的嚴重程度不同,其臨床表現也有差異,酒精性肝病最常見的臨床表現是肝臟腫大,在肝損害的臨床各個階段都可以存在,也可有右上腹疼痛,食欲不振、體重減輕、黃疸和腹水等肝病的非特異性癥狀和體征,嚴重者可伴有
肝性腦病、高膽紅素血癥和低凝血酶原血癥等肝臟衰竭的表現。
戒酒是首要方法,其療效與肝病的嚴重度有關。對于普通的酒精性肝病可使臨床和病理表現明顯改善;對嚴重的酒精性肝病,則不一定有效;對于酒精性脂肪肝,戒酒是惟一有效的治療方法。酒精性肝病時肝內有炎癥反應、肝細胞腫脹壞死以及膠原生成和沉積。酒精性肝病的起始和發展有免疫因素的參與。糖皮質類固醇能抑制花生四烯酸代謝的脂氧合酶和環氧合酶的途徑,從而抑制白三烯類及前列腺素的促炎癥作用。另外還可以促進
白蛋白的合成和阻止Ⅰ型膠原生成。因此糖皮質類固醇被用來治療酒精性肝病。大多數的臨床研究表明,糖皮質類固醇可明顯提高嚴重酒精性肝病的生存率,但也有一些研究認為糖皮質類固醇對酒精性肝病無明顯的近期療效。一般認為,類固醇對輕、中型病例無明顯效果,而僅有嚴重病例才能獲得明顯療效。因此,糖皮質類固醇僅適用于不伴肝硬化的重型病例。對于伴胃腸道出血、嚴重腎功能障礙、活動期感染、胰腺炎和胰島素依賴性
糖尿病禁用糖皮質類固醇。秋水仙堿能抑制白細胞游走,減輕實驗性動物的毒性肝損傷,但臨床應用沒能證實對酒精性肝病有明顯治療效果。有所有酒精性肝炎治療藥中,最有效的是腎上腺皮質類固醇,但不推薦用于所有高;颊。慢性酒精性肝炎和酒精性肝硬化可反應抗氧化劑,其他如S-腺苷基-蛋氨酸可能有效,這些藥物以及其他藥物正處于研究階段。
治療肝纖維化、肝硬化的主流藥物主要有:
安絡化纖丸、
扶正化瘀膠囊、
鱉甲煎丸、
復方鱉甲軟肝片、
甘特一號、
臌癥丸、
復方牛胎肝提取物片、
強肝膠囊。
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