抗高血壓藥的原理是強行擴張血管達到降壓的目的,服藥了血管被擴張,停藥后血管收縮,再服藥,血管又被擴張,停藥,血管收縮。久而久之,血管就像充氣放氣的氣球,變薄,變脆,失去彈性,容易動脈硬化,遇到刺激易破裂,引發(fā)腦溢血,危及生命。
但美國學者進行的一項病例對照研究發(fā)現(xiàn),高血壓人群應用鈣通道阻滯劑和氯沙坦,與痛風發(fā)生危險較低相關。相反,利尿劑、β受體阻滯劑、ACEI和非氯沙坦類血管緊張素II受體阻滯劑,與痛風危險增加相關。該研究在線發(fā)表于1月12日的《英國醫(yī)學雜志》(BMJ)。
該研究旨在確定高血壓患者服用抗高血壓藥物與痛風發(fā)生率的獨立相關性。研究納入24768例年齡在20—79歲的痛風患者,并隨機抽取了50000例與之相匹配的對照病例。主要轉歸指標是與抗高血壓藥物應用相關的痛風相對危險。
結果顯示,經(jīng)校正年齡、性別、體質指數(shù)(BMI),全科醫(yī)生就診次數(shù),酒精攝入、其他相關藥物以及并存病后,抗高血壓藥物與痛風發(fā)生的相對危險分別為:鈣通道阻滯劑為0.87,氯沙坦為0.81,利尿劑為2.36,β受體阻滯劑為1.48,血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)為1.24,非氯沙坦類血管緊張素II受體阻滯劑為1.29。類似結果也可見于無高血壓者。高血壓患者應用鈣通道阻滯劑1年、1—1.9年、2年以上的多變量相對危險分別為 1.02、0.88、0.75;應用氯沙坦1年、1—1.9年、2年以上的多變量相對危險分別為0.98、 0.87、和 0.71(均P<0.05)。
百濟藥師溫馨提醒:服用任何藥物都可能帶來些一不良的反應與副作用,患者要做的是,嚴格按照醫(yī)生的指導,科學、合理的用藥。而痛風的發(fā)生涉及的因素也較廣,大家應從日常生活中做好每一個細節(jié),保持健康的生活方式與飲食等。