阿樸嗎啡或可治療帕金森病癡呆

　　研究者英國紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)老齡化與健康研究所的Alison Yarnall博士稱，“癡呆是PD患者的一種常見并發(fā)癥。最近的研究表明，其某些病理學(xué)特征可能是由于淀粉樣蛋白-β和α-突觸核蛋白之間的協(xié)同作用造成的”。

　　她說，目前的研究動機(jī)來自最近的一項(xiàng)阿爾茨海默病小鼠模型研究，這項(xiàng)小鼠模型研究發(fā)現(xiàn)，小鼠注射阿樸嗎啡后記憶出現(xiàn)改善，淀粉樣蛋白沉積減少。

　　研究概述

　　Yarnall博士及其同事研究了36例生前曾接受阿樸嗎啡治療其運(yùn)動并發(fā)癥的PD患者以及43例未接受阿樸嗎啡治療PD患者死后腦組織中的淀粉樣蛋白沉積。曾接受阿樸嗎啡治療的36例患者中，20例患者認(rèn)知功能正常，16例認(rèn)知功能障礙。43例沒有接受阿樸嗎啡治療的患者中，16例認(rèn)知功能正常，27例認(rèn)知功能障礙。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，與認(rèn)知功能正常但未接受阿樸嗎啡治療的患者相比，認(rèn)知功能正常且接受阿樸嗎啡治療患者的淀粉樣蛋白沉積明顯下降。也有證據(jù)顯示存在阿樸嗎啡劑量 - 反應(yīng)關(guān)系，阿樸嗎啡劑量較高時，β-淀粉樣蛋白沉積較輕。

　　Yarnall博士說，這些結(jié)果表明，阿樸嗎啡對非癡呆性PD患者的淀粉樣蛋白沉積可能具有修飾作用。然而，接受與未接受阿樸咖啡治療的認(rèn)知功能障礙患者間的淀粉樣蛋白沉積情況并沒有顯著差異。

　　相關(guān)評論

　　加拿大安大略省多倫多西部醫(yī)院運(yùn)動障礙中心臨床副主任Janis Miyasaki 博士對此評論說，“研究發(fā)現(xiàn)，伴有認(rèn)知功能障礙的PD患者并沒有β-淀粉樣蛋白下降，阿樸嗎啡治療不一定具有保護(hù)作用。這可能意味著有其他混雜影響造成了β-淀粉樣蛋白的差異”。

　　Miyasaki 博士說，“然而，由于許多人認(rèn)為PD患者長期發(fā)展后必然出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙，應(yīng)在一項(xiàng)前瞻性，精心設(shè)計的試驗(yàn)中仔細(xì)研究可能提示發(fā)生認(rèn)知功能障礙的信號。當(dāng)然，任何可使患者認(rèn)知功能障礙減輕的治療都將緩解其現(xiàn)有的運(yùn)動癥狀，還可避免引起照顧者的過度緊張和患者進(jìn)入養(yǎng)老院的風(fēng)險。”

　　奧地利因斯布魯克醫(yī)科大學(xué)的神經(jīng)科醫(yī)師，Werner Poewe博士在會議聲明中提到，“阿樸嗎啡是一種已確定的減少晚期帕金森病癥狀波動的療法，在歐洲用于此適應(yīng)癥的治療已有20年以上。這項(xiàng)研究首次對帕金森病患者腦組織淀粉樣蛋白沉積的治療效果進(jìn)行了觀察。阿樸嗎啡對淀粉樣沉積潛在的劑量依賴性效應(yīng)開創(chuàng)了一種全新的潛在作用機(jī)制。”

　　不過，Yarnall博士告誡說，這些是初步的研究結(jié)果，并表示正在進(jìn)行進(jìn)一步的分析。他說，“研究的下一步將進(jìn)行更復(fù)雜的分析。然后使用阿樸嗎啡或安慰劑對PD受試者進(jìn)行試點(diǎn)研究，通過影像學(xué)和/或腦脊液檢測確定淀粉樣蛋白水平。”（摘自米內(nèi)網(wǎng)）