神經(jīng)節(jié)苷脂治療帕金森氏病

   導(dǎo)讀：神經(jīng)節(jié)苷脂從神經(jīng)節(jié)細(xì)胞分離的一種鞘糖脂。其脂質(zhì)部分是神經(jīng)酰胺，神經(jīng)節(jié)苷脂存在于細(xì)胞膜，具有修復(fù)神經(jīng)和促進(jìn)再生長作用，能減慢或逆轉(zhuǎn)多巴胺神經(jīng)元的持續(xù)性退變。

　　帕金森病（Parkinson disease，PD）是一種黑質(zhì)致密層多巴胺能神經(jīng)元的慢性進(jìn)行性老年變性疾病，嚴(yán)重影響到患者的健康和生存能力。臨床以震顫、強(qiáng)直、運(yùn)動遲緩為主要表現(xiàn)，目前尚無有效藥物能阻止神經(jīng)元的變性，使病情逆轉(zhuǎn)。多巴胺替代療法有一定療效，但有嚴(yán)重劑量限制性副作用，大多數(shù)患者治療后會出現(xiàn)不自主運(yùn)動和癥狀波動。神經(jīng)節(jié)苷脂存在于細(xì)胞膜，具有修復(fù)神經(jīng)和促進(jìn)再生長作用，能減慢或逆轉(zhuǎn)多巴胺神經(jīng)元的持續(xù)性退變，而成為目前藥物與實(shí)驗(yàn)研究的熱點(diǎn)。

　　神經(jīng)節(jié)苷脂促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞再生的療效主要表現(xiàn)為：增加早期大腦缺血或損傷后的局部血流量，有利于糾正腦水腫，緩解繼發(fā)性損傷；防止細(xì)胞內(nèi)鈣積聚，降低由膜脂肪酸丟失而導(dǎo)致的膜衰竭，保護(hù)細(xì)胞膜的酶活性；減少缺血缺氧后谷氨酸的釋放，減少其神經(jīng)毒性作用，并抑制缺血缺氧性腦損傷后神經(jīng)元的凋亡和內(nèi)皮素的病理性升高。

　　神經(jīng)節(jié)苷脂是含唾液酸的糖神經(jīng)鞘脂，活性成分是單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂，存在于哺乳類動物細(xì)胞膜，神經(jīng)系統(tǒng)中含量尤其豐富，是神經(jīng)細(xì)胞膜的組成成分。急性腦梗死后，大腦缺血可導(dǎo)致谷氨酸過度釋放、神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙，各種因素可以協(xié)同加速和加重神經(jīng)細(xì)胞的損傷，最后導(dǎo)致細(xì)胞死亡。多項(xiàng)研究表明外源性GM一1能通過血腦屏障，嵌入神經(jīng)細(xì)胞膜中，尤其高度局限于受損灶區(qū)域，模仿內(nèi)源性神經(jīng)節(jié)苷脂的某些功能，降解神經(jīng)毒性，修復(fù)和阻止神經(jīng)細(xì)胞死。

　　百特藥師溫馨提醒，少數(shù)病人用神經(jīng)節(jié)苷脂（申捷）全出現(xiàn)皮疹反應(yīng)，應(yīng)建議停用。已證實(shí)對神經(jīng)節(jié)苷脂（申捷）過敏者禁用；遺傳性糖脂代謝異常（神經(jīng)節(jié)苷脂累積病，如：家族性黑蒙性癡呆、視網(wǎng)膜變性病）禁用。藥物選擇因患者個體性差異而往往不同，詳情請咨詢百濟(jì)藥師，全國統(tǒng)一免費(fèi)服務(wù)熱線：400-101-6868，這有逾百位專科藥師為您個體化治療方案、提供全程安全用藥指導(dǎo)。

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