北大醫(yī)院
眼科副教授
楊柳在美國從事博士后研究期間,與哈佛醫(yī)學(xué)院Schepens
眼科研究所的研究人員一起完成了損傷的視神經(jīng)從眼球到腦內(nèi)靶組織的再生的研究。文章發(fā)表在2005年3月的Jonrnal Cell Science。領(lǐng)導(dǎo)這一研究的哈佛醫(yī)學(xué)院
眼科副教授陳東風(fēng)說:“這是一個美夢成真的時刻,也是迄今為止能夠使如此多的神經(jīng)纖維再生到如此遠(yuǎn)距離的靶組織的唯一研究,而以前作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)一部分的
視神經(jīng)損傷后是不能再生的。”這將會為眾多由于
青光眼和視神經(jīng)損傷而致盲的患者,同時也對脊髓損傷患者帶來康復(fù)的希望。
該研究是在實驗室小鼠身上實現(xiàn)的,他們利用視神經(jīng)損傷模型,著力研究是什么原因造成了哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)再生的障礙,并努力扭轉(zhuǎn)這種再生的障礙,通過Bcl-2高表達(dá)和抑制
瘢痕的形成實現(xiàn)了小鼠視神經(jīng)的再生。
這一研究小組認(rèn)為,至少看到40%的神經(jīng)纖維再生,但是我們相信實際上再生的比例更高。下一步就是要研究再生的視神經(jīng)是否有功能,也就是說小鼠是否能夠重新恢復(fù)視力。當(dāng)然將Bcl-2高表達(dá)結(jié)合防止瘢痕形成同樣也會在其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)的再生中起作用,使脊髓損傷患者能夠有希望重新站立行走。
Schepens眼科研究所是美國哈佛醫(yī)學(xué)院附屬研究所,是世界上最大的獨(dú)立眼科研究所。楊柳于2001年11月至2003年12月在美國哈佛醫(yī)學(xué)院Schepens眼科研究所進(jìn)行為期兩年的博士后研究,重點進(jìn)行視神經(jīng)再生和視網(wǎng)膜脫離后神經(jīng)細(xì)胞凋亡和拯救的研究工作。而視神經(jīng)再生從眼球長到腦內(nèi)靶組織的研究是由楊柳完成的。目前楊柳正在與Schepens眼科研究所合作,繼續(xù)對小鼠視神經(jīng)再生及功能恢復(fù)進(jìn)行研究。
近日,在美國哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院Schepens眼科研究所誕生一項重大突破:科學(xué)家通過抗凋亡基因Bcl-2高表達(dá)和抑制損傷瘢痕的形成實現(xiàn)了小鼠視神經(jīng)的再生,為青光眼等永久致盲性眼病患者帶來康復(fù)的希望。研究論文發(fā)表在國際權(quán)威雜志《細(xì)胞科學(xué)雜志》今年3月號上。北京大學(xué)第一醫(yī)院眼科副教授楊柳在哈佛醫(yī)學(xué)院Schepens眼科研究所做博士后期間全程參與這一課題,并承擔(dān)了第一部分的全部研究,也正是得到高度評價的“科學(xué)家首次使視神經(jīng)再生——從眼球再生到腦內(nèi)”的部分。
楊柳與哈佛同行一起,利用視神經(jīng)損傷模型,致力于研究是什么原因造成了哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)再生的障礙,并努力逆轉(zhuǎn)這種再生的障礙。研究分兩部分,第一部分研究發(fā)現(xiàn),出生后3天的Bcl-2轉(zhuǎn)基因小鼠在視神經(jīng)夾閉損傷后24小時,即可見到視神經(jīng)軸突的再生,4天后再生的視神經(jīng)軸突長入腦內(nèi)的靶組織,可見抗凋亡基因Bcl-2是關(guān)鍵的神經(jīng)再生內(nèi)在因子;第二部分研究發(fā)現(xiàn),成熟的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞是抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后再生的關(guān)鍵的外部因素。由上述研究他們得出結(jié)論:出生后Bcl-2基因的下調(diào)和損傷后神經(jīng)膠質(zhì)瘢痕的形成是導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)再生能力喪失的關(guān)鍵因素。
國際青光眼協(xié)會主席Wright評論說:“這一研究結(jié)果將對由于青光眼和其他視神經(jīng)損傷所致的視力損害或盲目帶來革命性的治療技術(shù)。”