白癜風一種臨床上常見的局限性或泛發性色素脫色癥。皮膚組織病理證實其皮損內色素細胞缺失。該病病因不明,自身免疫被認為是白癜風最主要的發生機制[1] ?扇苄约毎g黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)是黏附分子家族中的重要成員,屬
免疫球蛋白超家族,參與淋巴細胞的活化和遷移及某些細胞的分化發育等。早期大量的T淋巴細胞浸潤與白癜風的發病有重要聯系[2] 。為探討sICAM-1在白癜內發病過程中的作用,我們檢測了60例白癜風患者血清sICAM-1,報告如下。
目的:探討可溶性細胞間黏附分子-1(sICAM-1)水平與白癜風活動程度的關系和意義。 方法:sICAM-1檢測采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)方法。 結果:(1)白癜風患者血清sICAM-1平均水平為769.80ng/ml,顯著高于正常對照組642.40ng/ml(P<0.001)。(2)進展期白癜風患者血清sICAM-1平均水平為802.32ng/ml,顯著高于穩定期654.15ng/ml(P<0.001)。(3)泛發型白癜風患者血清SICM-1平均水平為801.40ng/ml,顯著高于局限型675.45ng/ml(P<0.001)。(4)穩定期和局限型白癜風患者血清sICAM-1水平與正常對照組差異無顯著性(P均>0.05)。 結論:sICAM-1可能參與白癜風的發病,與白癜風活動性和嚴重程度相關。
1 對象與方法
1.1 研究對象
為2005年9月至12月我院皮膚科白癜風專病門診患者,均符合全國色素病學組制定的診斷標準,其中男21例,女39例,平均年齡32歲(8~58歲);病程平均為21月(2月~16年)。所有患者根據中國中西醫結合皮膚性病學會色素學組制定的分型標準[3] :進展期尋常型白癜風30例,穩定期尋常型白癜風30例;泛發性白癜風28例,局限性白癜風32例。所有患者采血前1月均未接受皮質類固醇等系統治療。正常對照組40例為體檢健康者,無自身免疫性疾病家族史,其中男20例,女20例,平均年齡26(15~47歲)。正常對照組與白癜風患者組在性別和年齡構成上差異無顯著性。 1.2 檢測方法 臨床資料及標本收集:入選患者填表記錄一般情況、臨床表現、體格檢查、實驗檢查及免疫學檢測結果。同時抽取患者外周血分離血清,置-70℃冰箱保存。sICAM-1酶免試劑盒:美國DIACLONE公司。酶標儀:Wellscan MK3(芬蘭Labsystem公司)。血清sICAM-1的測定:采用酶聯免疫吸附法。血清50倍稀釋作為樣品,設立標準品,按常規ELISA操作,顯色后于450nm為主波長、620nm為參考波長測定吸光度。以標準品濃度為X軸,對應的吸光度為Y軸。根據標準曲線求得樣品測定濃度,乘以稀釋倍數即為待測血清的sICAM-1濃度(ng/mk)。所有樣本均用雙孔檢測,數值取復孔均值。
1.3 統計學方法
數據采用STATA7統計軟件處理,采用t檢驗。
2 結果
應用ELISA法檢測血清sICAM-1結果顯示:白癜風患者血清中sICAM-1水平顯著高于正常對照組(P<0.001)。進展期白癜風患者血清中sICAM-1水平顯著高于穩定期白癜風患者和正常對照組(P<0.001);泛發型白癜風患者血清中sICAM-1水平顯著高于局限型白癜風患者和正常對照組(P<0.001)。穩定期和局限型白癜風患者血清中sICAM-1水平與正常對照組差異無顯著性(P>0.05)。見表1。 表1 白癜風患者組與對照組血清sICAM-1水平的比較(略)
3 討論
白癜風發病機制至少涉及到4種學說,即自身免疫、神經體液因素、自身細胞素和接觸外源性化學物質等。除神經皮節型外,自身免疫被認為是白癜風最主要的發生機制。該發現表明白癜風為一與自身免疫密切相關的疾。1] 。早期活動性皮損的周邊炎性細胞浸潤較明顯,說明細胞免疫參與白癜風發病[4] 。細胞間黏附分子-1(ICAM-1)是一種重要的細胞黏附分子,屬免疫球蛋白超家族。ICAM-1為76-114KD的糖白分子,主要表達于內皮細胞及淋巴細胞和其他一些白細胞。白細胞功能相關抗原(LFA-1)是整合素家族的一個成員,表達于所有白細胞、成纖維細胞,其配體是ICAM-1,后者表達于角質形成細胞、成纖維細胞、內皮細胞及黑素細胞。LFA-1/ICAM-1相互作用對控制淋巴細胞因子活化的殺傷細胞(LAK)、細胞毒性T淋巴細胞和抗體依賴細胞介導的細胞毒性具有重要性[5] 。sICAM-1是ICAM-1的脫落循環形式,循環中的sICAM-1濃度增加可能是體內過度表達的細胞表面的ICAM脫落的后果,而且有研究顯示血清中sICAM-1的水平與細胞表面的ICAM-1分子的數量成正比[6] 。
本文資料中白癜風患者血清sICAM-1水平顯著高于正常對照組,結果提示sICAM-1可能與白癜風的發病有關。
白癜風患者黑素細胞的細胞毒作用的免疫機制是一個復雜的過程,包括通過成對的黏附分子作用與效應淋巴細胞結 合,靶抗原與其它細胞表面標志共同活化白細胞表面受體及觸發細胞毒作用等;顒有园遵帮L患者皮損邊緣黑素細胞表達ICAM-1增加[7] ,ICAM-1可促進淋巴細胞與黑素細胞黏附,從而導致黑素細胞的破壞。有研究發現的活動性白癜風患者血清中sICAM-1水平明顯高于正常人,但在經過激素治療以后,sICAM-1水平則明顯下降,提示sICAM-1可作為白癜風活動性的一個指標[8] 。
我們的研究也發現,進展期白癜風患者血清中sICAM-1水平顯著高于穩定期白癜風患者和正常對照組。泛發型白癜風患者血清中sICAM-1水平顯著高于局限型白癜風患者和正常對照組。穩定期和局限型白癜風患者血清中sICAM-1水平與正常對照組無顯著差異。結果顯示血清sICAM-1水平與白癜風的病情密切相關。
本研究結果顯示白癜風患者血清sICAM-1水平高于正常人,反映了該黏附分子在白癜風病變組織中高表達。進展期白癜風患者血清中sICAM-1水平顯著高于穩定期,說明該種黏附分子在組織中表達與白癜風病情活動有關。因此認為測定血清中sICAM-1水平對探討白癜風的發病過程及判斷疾病的活動性具有一定的指導意義。
參考來源:《淮海醫藥》2006年12月24卷6期;《可溶性細胞間黏附分子-1在白癜風中的臨床意義》;杜江,洪為松