解剖病理學(xué)研究證明,帕金森氏病主要是因位于中腦部位"黑質(zhì)"中的細(xì)胞發(fā)生病理性改變后,多巴胺的合成減少,抑制乙酰膽堿的功能降低,則乙酰膽堿的興奮作用相對增強(qiáng)。兩者失衡的結(jié)果便出現(xiàn)了“震顫麻痹”。帕金森氏病是由于腦內(nèi)黑質(zhì)細(xì)胞的減少引起的。黑質(zhì)細(xì)胞象一個加工廠一樣能夠產(chǎn)生多巴胺,如果加工廠遭到毀壞,那么腦內(nèi)的多巴胺就減少了,腦內(nèi)的另一個部位——蒼白球就會異常活躍,造成帕金森氏病的三大癥狀。如果我們把多巴胺藥物給病人服用,就可以增加腦內(nèi)多巴胺的含量,從而減輕蒼白球的過度活動,使得病人的癥狀減輕。
泰舒達(dá)吡貝地爾緩釋片是選擇性的多巴胺D2/D3受體激動劑,加用泰舒達(dá)吡貝地爾緩釋片能提高多巴胺療法(如美多芭)的療效,減少左旋多巴劑量及其副作用,而且跟其他藥物合用可以更加有效控制帕金森疾病。
如泰舒達(dá)配合森福羅,能選擇性的作用于多巴胺受體,具有改善運動障礙,解除伴發(fā)的抑郁等非運動癥狀、保護(hù)神經(jīng)、延緩疾病進(jìn)展和提高生活質(zhì)量;
如泰舒達(dá)配合金思平,本品能抑制單胺氧化酶B(MAO-B) 的活性,減少內(nèi)源性與外源性多巴胺的降解,相對增加腦內(nèi)多巴胺含量,延長外源性多巴胺作用時間,減少血藥濃度波動,增強(qiáng)多巴類藥物療效;且能有效保護(hù)多巴胺能神經(jīng)的作用;
如泰舒達(dá)配合神經(jīng)節(jié)苷脂注射液,如施捷因,申捷,博司捷等,神經(jīng)節(jié)苷脂透過血腦屏障 ,促進(jìn)神經(jīng)重構(gòu),恢復(fù)神經(jīng)功能,多環(huán)節(jié)起效,能提高及改善帕金森患者的各項神經(jīng)功能障礙。