與其它病毒不同，機體對HPV的感染只能產生相對較弱的免疫應答，原因如下：①HPV不能溶解被感染的細胞，極少有病毒蛋白釋放，因而不發(fā)生免疫應答而使局部不產生細胞因子；②HPV無系統感染相，極少有機會發(fā)生抗原遞呈；③HPV所含蛋白少，其中大部分可模擬機體的非免疫原性蛋白基因的表達有關；間接途徑與HPV抑制HFN-γ、TNF-α、CM-CSF、IL-1等的合成有關。

CA患者在免疫系統普遍受抑，且在免疫機能總體水平降低的情況下又存在免疫調節(jié)紊亂，免疫平衡失調。

IFN：CA患者IFN-γ水平明顯降低，機體抗病毒、抗增殖和免疫調節(jié)作用下降而引起發(fā)病，IFN-γ在皮膚免疫應答中起著活化信號作用，調高MHC-1類分子的表達、誘導LFA-1和ICAM-1表達，誘導合成TNF-α增強NK細胞的活性等。

IL-1：CA患者IL-1水平降低，IL-1和TCR結合誘導T細胞表達IL-2，誘導IL-2R表達，增強IL-2和IFN-γ誘導NK細胞的活性等。

IL-2：CA患者IL-2水平顯著降低，且與病程呈正相關。IL-2的功能是通過自分泌或旁分泌作用刺激T細胞表達IL-2R，并與IL-2R結合，使T細胞分化增殖成為效應T細胞。

IL-12：CA患者IL-12水平顯著降低，IL-12是CTL和NK細胞活性刺激因子，促進THO向TH1細胞分化，選擇性促進TH1型免疫應答。

IL-15：CA患者IL-15水平降低。IL-15與IL-2有著相似的作用。

IL-6：CA患者IL-6水平升高，可能為其干擾素樣抗病毒潛能在尖銳濕疣中發(fā)揮一定的保護作用。

IL-10：CA患者IL-10水平顯著增高。IL-10對IL-2產生有明顯的抑制作用，使CA患者存在著細胞免疫反應的抑制效應。

TNF：有報道CA患者血清TNF水平無變化，亦有報道其水平升高。

咪喹莫特作用機理：

CA患者TH1型細胞因子水平普遍降低，TH2型細胞因子水平普遍增高，TH1細胞活動處于弱勢，TH2細胞活動相對強勢，從而不能有效地進行細胞免疫應答，不清除病毒。

咪喹莫特通過調節(jié)機體免疫狀況，使免疫反應由TH1型向TH2型轉達化，調整TH1/TH2平衡，誘導局部炎癥反應及細胞因子的產生，從而誘導出特異性針對HPV的細胞免疫應答，根據這一原理而設計相應的治療方案，可有效地治療CA。

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