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替米沙坦氫氯噻嗪片(美嘉素)功效與作用: 【美嘉素適應癥】 用于治療原發性高血壓。 美嘉素固定劑量復方制劑(替米沙坦80mg/氫氯噻嗪12.5mg)用于治療那些單用替米沙坦不能充分控制血壓的患者。 【美嘉素藥物相互作用】 鋰:有報告顯示,鋰與血管緊張素轉換酶抑制劑合用期間可發生血清鋰離子濃度的可逆性升高以及毒性反應。在與包括替米沙坦在內的血管緊張素II受體拮抗劑合用時,也有病例報告觀察到了上述情況。此外,噻嗪類利尿劑可導致鋰的腎臟清除率降低,其結果是,當鋰與美嘉素合用時發生鋰毒性反應的危險性亦相應升高。因此.只有在嚴格的醫學監測下才可合用鋰與美嘉素,但不推薦二者合用。如果必需合用,則建議在合用期間監測血清鋰離子水平。與鉀流失以及低鉀血癥相關的藥物(如其他排鉀利尿劑、緩瀉藥.皮質激素.促腎上腺皮質激素.兩性霉素、甘珀酸.青霉素G鈉、水楊酸及其衍生物):如果將這些藥物與氫氯噻嗪/替米沙坦固定復方制劑一起處方給患者.則建議監測其血鉀水平。氫氯噻嗪的排鉀作用會被替米沙坦的保鉀作用減弱。這些藥物可增強氫氯噻嗪對血清鉀離子濃度的影響,從而發生鉀的流失和低鉀血癥(見注意事項)。 可升高血鉀水平或誘發高鉀血癥的藥物(如:血管緊張素轉換酶抑制劑、保鉀利尿劑、鉀補充劑、含鉀鹽替代品、環孢霉素或其他藥物如肝素鈉):如果將這些藥物與氫氯噻嗪-替米沙坦復方制劑一起處方給患者,則建議監測其血鉀水平。基于使用其他抑制腎素血管緊張素系統的藥物的經驗,合用上述藥物可導致血清鉀離子濃度的升高(見注意事項)。 非甾體抗炎藥:使用非甾體抗炎藥(NSAIDs)進行治療(包括抗炎劑量方案的阿司匹林,C0X-2抑制劑和非選擇性NSAIDs)可能會導致脫水患者發生急性腎功能衰竭。作用于腎素-血管緊張素系統的化合物如替米沙坦可能會與之產生協同作用。接受NSAIDs和美嘉素治療的患者.在開始聯合用藥治疔時應保持充足的液體供應并監測腎功能。在一些患者中,與NSAIDs聯合用藥可降低噻嗪類利尿劑的利尿、利鈉及抗高血壓效果。 受血鉀紊亂影響的藥物:當美嘉素與受血鉀紊亂影響的藥物(如洋地黃糖苷、抗心律失常藥)以及下列可誘發尖端扭轉型室性心動過速的藥物(包括部分抗心律失常藥)合用時,建議定期監測血鉀水平及心電圖,低鉀血癥是尖端扭轉型室性心動過速的易感因素。 -Ⅰa類抗心律失常藥(如:奎尼丁、二氫奎尼丁、丙吡胺)。 -Ⅲ類抗心律失常藥(如:乙胺碘呋酮、索他洛爾、多非利特、伊布利特)。 -部分抗精神病藥(如:甲硫達嗪、氯丙嗪、甲氧異丁嗪、三氟比拉嗪、氰甲丙嗪、硫苯酰胺、舒托必利、氨磺必利、泰必利、匹莫齊特、氟派啶醇、達呱啶醇)。 其他:(如:芐普地爾、西沙比利、二苯馬尼、紅霉素Ⅳ、氯氟菲醇、咪唑斯汀、噴他瞇、司帕沙星、特非那定、長春胺Ⅳ)。 其他抗高血壓藥物:替米沙坦與下列藥物聯合應用時不會產生有臨床意義的相互作用:地高辛.格列本脲.布洛芬.對乙酰氨基酚.辛伐他汀和氨氯地平。 地高辛:由于研究發現地高辛的平均血漿濃度會増加20%(有1例増加39%),應考慮對血漿中地高辛水平進行監測。 華法林:連續使用替米沙坦10天導致聯合應用的華法林的平均血藥濃度輕度降低,這種降低并不導致INR的改變。 雷米普利:在一項健康受試者研究中,聯合應用替米沙坦和雷米普利,使雷米普利的穩態Cmax和AUC升高2.3倍和2.1倍.雷米普利拉的Cmax和AUC升高2.4倍和1.5倍。 當聯合用藥時,下列藥物可與噻嗪類藥物發生相互作用: 乙醇、巴比妥類、麻醉藥或抗抑郁藥:可能會增加直立性低血壓的發生率。 巴氯芬、氨磷汀:可能會增強抗高血壓藥物的降壓效果。 降糖藥(口服降糖藥及胰島素):可能需調整降糖藥用量(見注意事項)。 二甲雙胍:應謹慎使用二甲雙胍,此時存在因發生與氫氯噻嗪有關的功能性腎功能衰竭而誘發乳酸性酸中毒的危險。 消膽胺和考來替泊樹脂:使用陰離子交換樹脂時可減少氫氯噻嗪的吸收。 洋地黃糖苷:噻嗪類利尿劑誘發的低鉀血癥或低鎂血癥可促進洋地黃誘導的心律失常的發生(見注意事項)。 升壓胺類藥物(如去甲腎上腺素):美嘉素可降低升壓胺類藥物的作用。 非去極化骨骼肌松弛藥(如筒箭毒堿):氫氯噻嗪可能增強非去極化肌松劑的作用。 丙磺舒、磺吡酮、別嘌呤醇等痛風治療藥物:由于氫氯噻嗪可升高血清尿酸水平,因此合用美嘉素時需調整促尿酸排泄藥物的劑量。增加丙磺舒或磺吡酮的用量是必要的。合用噻嗪類利尿劑時可增加別嘌呤醇超敏反應的發生率。 鈣鹽:噻嗪類利尿劑可減少尿鈣排泄,因此可升高血清鈣水平。如果必須補充鈣劑,則應監測血清鈣水平并且對補鈣劑量進行相應調整。 β-受體阻斷劑及二氮嗪:噻嗪類利尿劑可增強β-受體阻斷劑以及二氮嗪的升高血糖作用。 抗膽堿能藥物(如阿托品、比哌立登)可通過減少胃腸蠕動和胃排空率而增加噻嗪類利尿劑的生物利用度。 金剛烷胺:噻嗪類利尿劑可增加金剛烷胺不良反應的發生危險。 細胞毒藥物(如環磷酰胺、甲氨喋呤):噻嗪類利尿劑可減少細胞毒藥物的腎臟排泄,并增強其骨髓抑制效應。 |