急性
腹瀉可直接導(dǎo)致胃腸功能紊亂,近幾年研究表明,胃腸道不僅為營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消化和利用提供場(chǎng)所,而且還是一道重要屏障。可以防止腸道內(nèi)的細(xì)菌和毒素的全身吸收。它在全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)與多器官功能障礙(MODS)的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用 [1~3] ,有關(guān)原發(fā)性腸道感染與SIRS或MODS的研究報(bào)道極少。本文對(duì)我院1999~2000年腹瀉病人治療過(guò)程進(jìn)行報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 1290例急性腹瀉患者中,男710例,女580例,年齡17~91歲,急性腹瀉病有:細(xì)菌性食物中毒725例,急性細(xì)菌性痢疾320例,偽膜性腸炎37例,
念珠菌性腸炎13例,其他原因195例,分為中青年組(年齡<60歲)和老年組(年齡≥60歲),分別為893例和397例。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)急性腹瀉的診斷標(biāo)準(zhǔn) [4] :排便次數(shù)增多,糞便稀薄,水樣甚至含有膿血,每日2~3次不等,如排便次數(shù)增多,每日超過(guò)3次,排糞量增加,超過(guò)200g/d,含水量超過(guò)85%病史在1個(gè)月內(nèi)。(2)SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn) [5] :①體溫>38℃或<36℃;②心率>90次/min;③呼吸頻率>20次/min或過(guò)度通氣(PCO 2 <4.72kPa);④血白細(xì)胞>12×10 9 /L或<4×10 9 /L或幼稚中性粒細(xì)胞>0.10,具備上述2項(xiàng)或2項(xiàng)以上者即診斷為SIRS。(3)感染性休克診斷標(biāo)準(zhǔn) [5] :①臨床上有感染灶;②SIRS存在;③收縮壓低于90mmHg或較原基礎(chǔ)值下降的幅度超過(guò)40mmHg,至少1h,或血壓維持依賴輸液或者藥物;④有組織灌注不良表現(xiàn),如少尿(<30ml/ h)超過(guò)1h,或有急性神經(jīng)障礙;⑤可能發(fā)現(xiàn)血培養(yǎng)有致命微生物生長(zhǎng)。(4)MODS的診斷 [6] :在感染或非感染的病因?qū)е碌腟IRS基礎(chǔ)上,出現(xiàn)一個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能異常,稱之為MODS。
2 方法
2.1 治療方案 ①積極治療原發(fā)病,殺滅病原菌。②扶植正常腸道菌群(如給予乳酸桿菌);③防治脫水,對(duì)癥支持,維持水電解質(zhì)酸堿平衡,加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持;④保持和支持器官功能,防止并發(fā)癥(如休克、急性腎功能衰竭等)。
2.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用X 2 標(biāo)準(zhǔn),采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,以P<0.05為差異有顯著性。
3 結(jié)果
3.1 SIRS發(fā)生率 符合SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)者937例,發(fā)生率72.6%(937/1290)。其中符合2項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)者,758例(80.9%,758/937);符合3項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)者131例(14.0%,131/937),符合4項(xiàng)者,48例(5.1%,48/937)。休克發(fā)生率(見表1)發(fā)生休克者共101例,其中:非SIRS組18例,(5.1%,18/353)。SIRS組83例(8.9%,83/937)其中符合2項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)者發(fā)生休克者41例(5.4%,41/758);符合3項(xiàng)者23例(17.6%,23/131);符合4項(xiàng)者19例(39.6%,19/48)。MODS發(fā)病率(見表1):發(fā)生MODS患者共38例(2.9%,38/1290),非SIRS組2例(0.6%,2/353),SIRS組36例(3.8%,36/937),其中符合SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)兩項(xiàng)者,發(fā)生MODS4例(0.5%,4/758),符合3項(xiàng)者15例(11.5%,15/131),符合4項(xiàng)者17例(35.4%,17/48)。病死率:死亡患者15例(1.2%,15/1290),均為符合SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)4項(xiàng)并發(fā)MODS者。SIRS患者病死率1.6%(15/937),該組MODS病死率3.95%(15/38)。中青年組和老年組SIRS,休克,MODS的發(fā)病率以及病死率的情況分析(見表2)。
3.2 統(tǒng)計(jì)結(jié)果 統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示,符合SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)2項(xiàng)者,休克、MODS發(fā)生率和病死率與非SIRS組比較差異均無(wú)顯著性(P>0.05)。而符合3項(xiàng)以上者休克,MODS發(fā)生率和病死率與非SIRS組相比差異均有顯著性(P<0.01)。老年組與中青年組SIRS發(fā)生率相比較差異無(wú)顯著性(P>0.05),但休克、MODS發(fā)生率以及病死率老年組高于中青年組,且二者比較差異有顯著性(P<0.01)。
表1 SIRS組與非SIRS組休克、MODS發(fā)生率的比較
表2 中青年組和老年組SIRS、休克、MODS的發(fā)生率以及病死率的比較
4 討論
本組資料顯示,急性腹瀉患者,SIRS發(fā)生率為72.6%。本研究說(shuō)明急性腹瀉患者易發(fā)生SIRS、SIRS是由各種原因引起的難以控制的全身過(guò)度的炎癥反應(yīng),從而導(dǎo)致持續(xù)高代謝狀態(tài)和高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)。急性腹瀉尤其是感染性腹瀉導(dǎo)致胃腸道分泌、消化、吸收和運(yùn)動(dòng)功能障礙,引起腸道通透性增高,腸道缺血、缺氧、微循環(huán)障礙,同時(shí)機(jī)體又對(duì)細(xì)菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素表現(xiàn)出異常激烈的反應(yīng),產(chǎn)生大量的腎上腺皮質(zhì)激素,兒茶酚胺及多種促炎介質(zhì)如
腫瘤壞死因子,白介素-1等。從而導(dǎo)致SIRS的發(fā)生。急性腹瀉可導(dǎo)致水電解質(zhì)大量丟失,引起失水,酸中毒,甚至失液性休克或感染性休克,使全身炎癥反應(yīng)瀑布樣發(fā)展以至無(wú)法控制。由此可見,急性腹瀉引起的SIRS是綜合因素作用的結(jié)果。SIRS組較非SIRS組休克和MODS的發(fā)生率較高,尤其是符合SIRS診斷2項(xiàng)以上者,本研究表明SIRS的嚴(yán)重程度與休克MODS的發(fā)生密切相關(guān)。許多研究表明,感染或創(chuàng)傷是啟動(dòng)扳機(jī),起點(diǎn)和貫穿始終的是SIRS,終點(diǎn)是MODS,這是一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)體 [7] 。在SIRS形成的同時(shí),機(jī)體亦可產(chǎn)生抗炎介質(zhì),形成代償性抗炎性反應(yīng)綜合征(CARS),當(dāng)SIRS和CARS之間的平衡存在,損傷因素被及時(shí)驅(qū)除,內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定得以保持,疾病則控制;但如果這種平衡不能被維持。使反應(yīng)過(guò)程進(jìn)行性發(fā)展,造成血流動(dòng)力學(xué)的不穩(wěn)定和組織器官損傷。最終發(fā)展成MODS。而感染性休克則是這個(gè)連續(xù)體的重要組成部分 [5,6] 。 近年來(lái)研究還表明,胃腸道是全身最大的淋巴器官,是某些介質(zhì)釋放的源泉。是MODS的樞紐及啟動(dòng)器官 [7] 。急性感染性腹瀉必然導(dǎo)致胃腸功能紊亂,直接破壞了腸道粘膜屏障功能,引起腸道細(xì)菌和內(nèi)毒素移位,導(dǎo)致膿毒血癥,尤其是在血容量不足的急性腹瀉患者更易出現(xiàn)感染性休克,形成“二次攻擊”,直接損傷細(xì)胞膜,影響細(xì)胞代謝,造成細(xì)胞缺血等,使機(jī)體再度受損,因而過(guò)度的炎癥反應(yīng)進(jìn)一步失控,導(dǎo)致MODS。
本組資料研究表明,急性腹瀉患者中老年人比中青年患者更易由SIRS發(fā)展為MODS,且老年組病死率已高于中青年組,急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分Ⅱ(APACHEⅡ)是一種能夠準(zhǔn)確判斷危重患者嚴(yán)重程度及其預(yù)后和病情評(píng)價(jià)系統(tǒng),該評(píng)分系統(tǒng)認(rèn)為年齡和患者的慢性健康狀況是直接影響預(yù)后的重要危險(xiǎn)因素。年齡越高或患有慢性疾病其APACHE評(píng)分越高,預(yù)后越差 [8] 。本組中老年患者合并有慢性疾病如心功能不全,慢性肺部疾病,腎功能不全或肝功能異常者約78.1%(310/397),而中青年組僅為16.9%(151/893)。累及器官數(shù)目與早期采取各種綜合措施有關(guān)。本組中累及器官數(shù)目多數(shù)患者為2個(gè)。累及最多的是循環(huán)系統(tǒng),其次是腎臟。第三是肺損傷,可能與急性腹瀉患者由于失水或感染性休克,使腎臟處于低灌注狀態(tài)有關(guān),最終導(dǎo)致急性腎功能障礙。SIRS作為目前公認(rèn)的MODS的早期發(fā)現(xiàn),能夠?yàn)镸ODS的發(fā)生提供預(yù)警。應(yīng)早期防治SIRS的發(fā)生:如積極治療原發(fā)病,抗炎癥反應(yīng),防治脫水,及電解質(zhì)酸堿平衡。適當(dāng)擴(kuò)容改善微循環(huán),提高抗體免疫力早期阻斷SIRS的發(fā)生發(fā)展,尤其是早期對(duì)胃腸道實(shí)施保護(hù)性治療,如扶植正常腸道菌群,早期適當(dāng)腸道營(yíng)養(yǎng)有助于維護(hù)腸道功能和保護(hù)腸道屏障,必要時(shí)選擇腸道去污染,抑制細(xì)菌移位,逆轉(zhuǎn)MODS進(jìn)程有其重要意義。本組研究結(jié)果表明:急性腹瀉患者合并SIRS、MODS、休克時(shí)有效地治療可提高患者的生存率,尤其是腸道保護(hù)措施早期應(yīng)用,在防治MODS發(fā)生中具有重要作用。(參考來(lái)源:曹素艷,急性腹瀉并發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征的臨床研究,中華實(shí)用醫(yī)藥雜志2004年第4卷第15期)