小兒秋季腹瀉并心肌損害78例臨床分析

　　秋季腹瀉即輪狀病毒腸炎，是秋冬季節流行的嬰幼兒病毒性腹瀉病，以嘔吐、腹瀉、發熱、上呼吸道感染為主要癥狀，重者可致毒血癥，造成循環系統、神經系統等損害［1］。2006年8月至2007年l月，本院收治輪狀病毒腸炎并心肌損害患兒78例，現總結分析如下。

　　1 資料和方法

　　1.1 一般資料

　　78例患兒均為臨床診斷為輪狀病毒性腸炎的住院患者，符合1998年5月北京全國腹瀉病防治研討會制定的輪狀病毒腸炎診斷標準［2］，并且均經聚合酶鏈反應（PCR）法測定大便輪狀病毒抗原陽性。既往均無先天性心臟病、心肌炎、心肌損害、心律失常、肝腎疾患、腦炎、中毒性腦病等。其中男45例，女33例;年齡2個月～2歲9月，平均11 .2個月；大便次數＞5次/d，為蛋花湯樣或水樣，無膿血，大便常規WBC≤5個/HP，病程1～7 d。臨床表現：發熱60例，嘔吐49例，腹瀉≥10次/d者52例，伴脫水37例（輕度31例，中重度6例），伴流涕、咳嗽等呼吸道癥狀35例。

　　1.2 診斷標準

　　既往無心臟疾患，發病后心肌酶異常，尤其CK-MB異常，伴有或不伴有心電圖異常者診斷為心肌損害［3］。我院檢驗科心肌酶正常參考值：AST(8～40 U/L)，LDH(135～240 U/L)，CK(26～174 U/L)，HBDH(72～182 U/L)，CK-MB(0～25 U/L)。

　　1.3 實驗室檢查

　　患兒均于當日或第2天抽靜脈血2 ml，標本無溶血，應用美國BECKMAN COULTER-LX20全自動生化分析儀進行谷草轉氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）和羥丁酸脫氫酶（HBDH）測定；同時檢查心電圖。

　　2 結果

　　2.1 心肌酶檢查結果

　　78例患兒中CK-MB升高為88.5%（69/78）；LDH升高者為33.3%（26/78）；AST升高者為89.7%（70/78）；CK升高者為60.3%（47/78）；HBDH升高者為32.1%（25/78）。有2項及2項以上升高者73例，占心肌損害的93.6%。表1 心肌酶檢查結果（略）

　　2.2 心電圖檢查56例，表現為竇性心動過速71.4%（40/56），其中部分患兒檢查時哭鬧不安、發熱，不排除上述原因對心電圖的影響。ST段或T波改變為28.6%（16/56），室性早搏為1.8%（l/56）。

　　3 討論

　　輪狀病毒是我國秋冬季節嬰幼兒腹瀉的主要致病原，主要發病年齡為6個月～2歲的嬰幼兒，偶見于新生兒。發病季節世界各地不一，溫帶地區多在冬季流行，熱帶地區終年可見。起病較急，最初癥狀多為發熱，一般無明顯中毒癥狀。大便次數增多，每日可達10次左右，大便黃綠色，不成形，重者可出現輕度至中度脫水癥狀。自從1993年首次在電鏡下發現輪狀病毒（RV）后，一直認為RV感染局限于腸道，其機制是小腸絨毛柱狀上皮細胞內所含的雙糖酶為RV受體，感染后造成上皮細胞內雙糖酶含量減少，進一步引起雙糖吸收不良，導致協同轉運的鈉、氯等離子吸收障礙，腸道內呈高滲狀態，從而出現水樣瀉等表現［4］，但RV感染的腸道外表現越來越引起關注。近年來有從輪狀病毒腸炎兒的肝臟、肺臟、腦脊液中分離出病毒，還有RV感染早期及恢復期血清中檢測出特異性抗體IgM和IgG的證據［4］。采用RT-PCR技術在RV胃腸炎兒的血中也檢測到輪狀病毒［4］，進一步證實RV感染后病毒血癥的存在。分析輪狀病毒感染可能不局限于腸道，需要重新認識RV感染的機制，加強對RV感染患兒胃腸道外其他系統的檢查，及早發現其他系統合并癥。本文RV感染后心肌損害的發生率較高，目前認為引起心肌損害的機制如下：①輪狀病毒可通過胃腸道豁膜向深層的固有層淋巴細胞膜侵犯而導致病毒血癥；②血液中的RV可直接損傷心肌細胞；③還可通過免疫反應及由于嚴重腹瀉造成脫水、血液濃縮、酸中毒，引起循環障礙，機體代謝紊亂，組織缺氧、缺血，氧自由基生成增多，引發脂質過氧化反應增強，造成心肌損傷［5］。發病早期大部分患兒即出現心肌受損的表現，臨床主要是一些非特異性表現，實驗室檢查可出現心肌酶升高及心電圖異常，心肌酶升高較心電圖異常更為多見，尤其CK- MB幾乎僅存在于心肌細胞，并且較敏感，本研究發現AST升高也較明顯，但AST并非心肌細胞所特有。對輪狀病毒感染患兒應早期檢測心肌酶譜及心電圖，及早予營養心肌藥物，保護心臟組織，減少嚴重病毒性心肌炎的發生。由于腹瀉、嘔吐導致水電解質失衡，在補液時不能忽視心臟功能。（參考文獻：小兒秋季腹瀉并心肌損害78例臨床分析，楊宏，中國民康醫學2008年第20卷第21期 ）

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