妮停,新一代胃酸抑制劑

   導讀：妮停的通用名稱為尼扎替丁片。妮停可以用來治療活動性十二指腸潰瘍、二指腸潰瘍愈合后的維持治療、內鏡診斷的食道炎（包括糜爛和潰瘍性食道炎）和胃食管反流性疾病（GERD）以及因GERD出現的燒心（灼熱感，heartburn）癥狀；適用于治療良性胃潰瘍。

       妮停為消化系統藥。妮停的主要成份為尼扎替丁。尼扎替丁為組胺H2受體拮抗劑。尼扎替丁競爭性與組胺H2受體結合，可逆性抑制受體功能的發揮，特別是作用于分泌胃酸的胃壁細胞上的H2受體，阻斷胃酸形成并使基礎胃酸降低，亦可抑制食物和化學刺激所致的胃酸分泌。

      消化性潰瘍病主要是由于胃酸分泌過多引起的，因此治療的藥物主要是抗酸藥。大約30年以前，在組胺H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑尚未問世前，對消化性潰瘍病的治療主要是應用抗酸劑和解除平滑肌痙攣劑，但單一抗酸藥不能滿足臨床需要，自組胺H2受體拮抗劑治療消化性潰瘍后，抗酸藥與其合用可降低胃內氫離子濃度，較單一用藥更有效。妮停（尼扎替丁）為組胺H2受體拮抗劑，對組胺H2受體加以阻斷，可以明顯抑制胃酸分泌，治療多種胃腸疾病效果好。

       妮停為最新一代H2受體拮抗劑 全面取代雷尼替丁、西米替丁的最新胃潰瘍治療藥物作用持久—口服一次可顯著抑制胃酸分泌長達12小時起效迅速。口服后血漿濃度在1小時后即可達到最高血濃度藥效強勁。抑制胃酸分泌作用比西咪替丁強10倍，是雷尼替丁的2倍服用安全。口服24小時內尿中排出，無積蓄作用，不良反應少。服用耐受性好，老年人不需要調整藥物劑量顯著降低潰瘍復發率—胃粘膜細胞保護作用至少比西米替丁大5倍，是雷尼替丁的3-4倍，無停藥后的“反跳”現象。

      妮停的藥理毒理作用：尼扎替丁為組胺H2受體拮抗劑。尼扎替丁競爭性與組胺H2受體結合，可逆性抑制受體功能的發揮，特別是作用于分泌胃酸的胃壁細胞上的H2受體，阻斷胃酸形成并使基礎胃酸降低，亦可抑制食物和化學刺激所致的胃酸分泌。

      妮停與茶堿、利眠寧、氯羥去甲安定、利多卡因、苯妥英鈉和華法令無藥物間相互作用。由于妮停不抑制細胞色素P-450藥物代謝酶系統，故不會發生肝藥代謝抑制所產生的藥物相互作用。患者每天服用大劑量阿斯匹林（3900mg），同時口服本品150mg，每日兩次，則出現患者血清水楊酸鹽濃度升高。

     百濟藥師溫馨提醒：應用妮停前需排除胃惡性腫瘤。因妮停主要經腎臟排泄，中至重度腎功能不全的患者應減量用藥。 肝腎綜合癥患者服用本品的藥代動力學尚不清楚。妮停部分在肝臟代謝，腎功能正常且無合并癥的肝功能不全患者，用藥與正常者相似。

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