JEM：胰腺癌治療新靶點

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　　　導(dǎo)讀：胰腺癌由于具有較強的轉(zhuǎn)移特性，而且在腫瘤產(chǎn)生早期缺乏有效的鑒別標(biāo)志，因此是致死率很高的癌癥類型之一。之前的研究發(fā)現(xiàn)，胰腺癌細(xì)胞侵染性高的本質(zhì)是一些關(guān)鍵基因（例如KRAS，TP53，SMAD4等）的突變。另外，周圍的基質(zhì)細(xì)胞以及一些趨化因子也為腫瘤的擴散提供了幫助。最近，臺灣中央研究院的基因組研究中心Wen-Hwa Lee課題組在《JEM》雜志發(fā)表了他們對IL17b調(diào)控胰腺癌的研究。

　　IL-17是一類細(xì)胞因子家族，包括6個成員（A,B,C,D,E,F），它是免疫反應(yīng)中調(diào)控炎癥發(fā)生的重要因素。IL17RB在許多器官組織表面具有表達(dá)，而且在腸道炎癥反應(yīng)中會出現(xiàn)IL17RB的上調(diào)。由于作者之前的研究發(fā)現(xiàn)IL17RB的缺失能夠有效抑制乳腺癌的惡化，因此他們猜測IL-17B-IL-17RB也可能參與了胰腺癌的發(fā)生過程。

　　首先作者分析了胰腺癌患者的癌細(xì)胞樣本，并本局其癌細(xì)胞中IL-17RB的表達(dá)量水平分成陰性，弱陽性與強陽性三組。結(jié)果顯示：患者的癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移情況，術(shù)后惡化情況以及死亡情況與IL-17RB的表達(dá)水平呈現(xiàn)明顯的正相關(guān)性。

　　為了證明IL17-RB與腫瘤的惡化存在邏輯關(guān)系，作者利用7種不同的人源胰腺癌細(xì)胞系，其中4種細(xì)胞IL-17RB呈陽性，另外3株呈陰性。之后，作者人為地將兩株IL-17RB陽性細(xì)胞系中的IL-17RB通過RNAi的方式下調(diào)。結(jié)果顯示：人為干預(yù)的細(xì)胞系相對于野生型細(xì)胞系的腫瘤群落生長效率以及侵染效率出現(xiàn)了明顯的下降。同理，作者將兩株陰性的細(xì)胞系人為過表達(dá)IL-17RB，發(fā)現(xiàn)過表達(dá)突變株的腫瘤群落生長效率與侵染效率均明顯提升。而之后通過轉(zhuǎn)染缺失ligand-binding-domain（與IL-17結(jié)合）的IL17RB則沒有此效果。另外，缺失IL-17RB的陽性細(xì)胞在體內(nèi)的生長速率與腫瘤形成效率也要低于對照組。以上實驗暗示了腫瘤的惡化依賴于IL-17B與IL-17RB的相互作用。

　　由于胰腺癌細(xì)胞本省也分泌IL-17RB的配體-IL17B，作者觀察了胰腺癌細(xì)胞培養(yǎng)中各種IL-17B的改變對腫瘤生長的影響。結(jié)果顯示：shRNA下調(diào)IL-17b的表達(dá)，或者在培養(yǎng)中加入IL-17B的中和抗體均能抑制腫瘤的生長與侵染性，而認(rèn)為過表達(dá)IL-17B則能夠增強腫瘤的生長速率與侵染效果。以上實驗結(jié)果證明了IL-17B對于胰腺癌惡化的促進(jìn)作用。

　　為了深入了解這個信號背后的分子機理。作者篩查了一系列下游的基因表達(dá)水平。結(jié)果顯示，IL-17RB的缺失能夠?qū)е翪CL20, CXCL1, IL-8與TFF1等因子的表達(dá)量下降，而這些細(xì)胞因子本身能夠促進(jìn)腫瘤的生長，轉(zhuǎn)移以及侵染。

　　最后，作者通過體內(nèi)實驗發(fā)現(xiàn)：利用一類IL17RB的中和抗體能夠有效抑制胰腺癌的生長,小鼠的壽命了有了明顯提高。這為將來臨床上治療胰腺癌提供了新的方向。（來源生物谷）

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　　腫瘤科藥師溫馨提醒：胰腺癌的發(fā)生在我們生活中也是比較常見的，很多的患者都在遭受著這樣疾病的嚴(yán)重傷害。但是，在早期就會有很少的朋友可以分清疾病的發(fā)生，主要就是不了解疾病的癥狀。

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