曲美他嗪治療冠心病心絞痛的臨床研究

   導讀：冠心病是危害人類健康和生命的重要疾病之一，在人類死因構成比中占首位，絕大數患者仍以藥物治療為主。本文主要通過觀察曲美他嗪治療冠心病心絞痛的臨床效果，探討能量代謝對心絞痛心肌缺血的影響。

    目的：觀察曲美他嗪治療冠心病心絞痛的臨床效果。 
    方法：將50例冠心病心絞痛患者隨機分為兩組。觀察組25例，予口服曲美他嗪、倍他樂克、阿司匹林等治療；對照組25例，予口服倍他樂克、阿司匹林等治療，療程均為8周。觀察兩組用藥前后心絞痛發作情況、運動耐受改善情況、心功能及血壓、心率的變化。 
    結果：觀察組與對照組均能減少心絞痛發作，運動耐受及心功能均得到改善，但兩組比較差異有顯著性(P＜0.05)。 
    結論：曲美他嗪對冠心病心絞痛患者有較好的臨床療效。 

    心絞痛改善情況：觀察組顯效18例，有效6例，無效1例，總有效率為96.00%;對照組顯效10例，有效8例，無效7例，總有效率為72.00%，兩組比較差異有顯著性（χ2＝5.36，P＜0.05)。 

    運動耐受改善情況：觀察組改善23例，未改善2例，總有效率為92.00%;對照組改善17例，未改善8例，總有效率為68.00%，兩組比較差異有顯著性（χ2=5.36，P＜0.05)。
左室收縮及舒張功能的變化：治療前有左室收縮及舒張功能障礙患者于治療前后分別進行心臟彩超測定其LVEF及E/A。 

    曲美他嗪是長鏈3-酮酰CoA硫解酶（3-KAT）抑制劑。長期以來，冠心病心絞痛的傳統治療是依*血流動力學藥物（β受體阻滯劑、鈣通道拮抗劑和硝酸酯類），其通過增加心肌血流、降低心肌耗氧和增加外周血液儲留來改善心肌氧的供求比例。而曲美他嗪是通過選擇性抑制長鏈3-酮酰CoA硫解酶（3-KAT）抵制脂肪酸的代謝，從而使代謝轉向更為高效的葡萄糖氧化，這一能量底物改變使ATP產生改善12%，并減輕缺血時和再灌注時酸中毒，保護心臟收縮功能。曲美他嗪的這些作用與心肌氧供與氧需比例的變化無關，也不顯著影響休息和運動時的心率、血壓。曲美他嗪除了主要的抗心絞痛作用外，還能通過增加磷脂的合成來保護細胞膜，保護心肌細胞，通過其心臟保護作用而改善休息時的左心室功能，并延長到達閾值的時間。在一項隨機雙盲交試驗中，證實曲美他嗪能防止左室功能不全，國內馬琦林等研究結果亦證實了這一點。

 

    本組結果表明，曲美他嗪在改善冠心病心絞痛患者的癥狀、增加運動能力、改善心功能方面有較好的效果，對血壓、心率無明顯影響。曲美他嗪能顯著地增加運動持續時間和總工作量，能減少心絞痛患者每周的發作次數及硝酸酯類藥物的消耗量。Szwed等比較了曲美他嗪加倍他樂克與單用倍他樂克治療冠心病心絞痛的效果，亦有相似的結果，表明曲美他嗪加倍他樂克較單用倍他樂克在運動試驗和心絞痛的癥狀方面有更明顯的改善，可顯著減少硝酸酯類藥物的使用量，不引起血流動力學的變化，且對曲美他嗪無耐受性。 

    綜上所述，曲美他嗪可以在細胞水平發揮保護作用，它的出現，為缺血性心臟病的治療提供了新思路。 

    參考來源：《右江民族醫學院學報》 2007年05期；《曲美他嗪治療冠心病心絞痛25例臨床觀察》；馬春紅

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