導(dǎo)讀:心房顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱房顫)是臨床最常見的持續(xù)性快速心律失常,發(fā)生率隨年齡而增加。目前,房顫治療包括藥物治療和非藥物治療,本文回顧分析41例心房顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱房顫)患者合用坎地沙坦與胺碘酮治療的臨床資料,觀察其對(duì)房顫復(fù)律后預(yù)防復(fù)發(fā)及對(duì)左心房功能的影響。
目的:為觀察坎地沙坦和胺碘酮聯(lián)合應(yīng)用對(duì)心房顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱房顫)復(fù)律后預(yù)防復(fù)發(fā)及其對(duì)左心房功能的影響。
方法:將80例房顫患者分為兩組,對(duì)照組單用胺碘酮復(fù)律,觀察組在應(yīng)用胺碘酮的基礎(chǔ)上加用坎地沙坦進(jìn)行復(fù)律,隨訪12個(gè)月,定期觀察房顫復(fù)發(fā)情況及心動(dòng)超聲變化。
結(jié)果:觀察組在用藥6個(gè)月后心房顫動(dòng)復(fù)發(fā)率明顯低于對(duì)照組(P<005),觀察組的左房結(jié)構(gòu)及左室射血分?jǐn)?shù)較對(duì)照組明顯改善(P<005)。
結(jié)論:認(rèn)為坎地沙坦與胺碘酮合用有助于預(yù)防房顫復(fù)發(fā)并改善左心房結(jié)構(gòu)和功能。
心房顫動(dòng)是臨床常見的心律失常類型,有高度的栓塞危險(xiǎn)性,對(duì)伴有心功能不全的患者也是促使心功能惡化的因素之一,因此,復(fù)律及維持竇性心律仍是目前房顫的一項(xiàng)治療原則。胺碘酮作為Ⅲ類抗心律失常藥物,但可表現(xiàn)出Ⅰ-Ⅳ類所有抗心律失常藥物的電生理作用。適用于各種臨床情況,在控制房顫心室率、轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇律中顯示了其優(yōu)越性。有研究表明,多數(shù)抗心律失常藥在6~12個(gè)月時(shí)能夠保持竇律者不及50%,而胺碘酮仍有50%~73%可以維持,是目前充分證實(shí)有效的轉(zhuǎn)復(fù)及維持竇性心律的藥物(證據(jù)水平為A級(jí),推薦級(jí)別為Ⅱa)。相關(guān)研究表明,房顫患者心房局部血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)的表達(dá)明顯增高,依賴ACE增加的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)通過激活細(xì)胞外信號(hào),調(diào)節(jié)蛋白激酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)而引起心房間質(zhì)纖維化,從而促進(jìn)房顫的發(fā)生和維持。就心房電重構(gòu)而言,AngⅡ增加,心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷,而后者正是導(dǎo)致心房顫動(dòng)對(duì)心房肌電重構(gòu)的重要機(jī)制。
本組資料分析發(fā)現(xiàn)在房顫復(fù)律的早期(兩個(gè)月內(nèi)),兩組間的竇性心律維持情況并無顯著性差異,在6個(gè)月后的隨訪發(fā)現(xiàn)應(yīng)用坎地沙坦組的房顫復(fù)發(fā)率明顯低于單用胺碘酮組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這可能與長期應(yīng)用坎地沙坦抑制AngⅡ的活動(dòng)有關(guān),坎地沙坦為高度選擇性作用于AngⅡ的1型受體(AT-1),能夠更加完全抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS),AngⅡ水平受抑,使得心房的結(jié)構(gòu)重構(gòu)和電重構(gòu)都發(fā)生修復(fù)性的變化,竇性心率得以維持。此外,兩組在復(fù)律12個(gè)月后超聲測(cè)量LAD、EDA、EDV、ESA、ESV值差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<005),LVEF(P<001),顯示坎地沙坦的應(yīng)用有助于縮小左房?jī)?nèi)徑,減輕左房壓力,改善左室射血分?jǐn)?shù)。同時(shí)說明結(jié)構(gòu)的改善,心功能的恢復(fù),交感神經(jīng)的抑制可能對(duì)房顫的預(yù)防復(fù)發(fā)也有積極作用。我們認(rèn)為在心房顫動(dòng)的治療中,坎地沙坦與胺碘酮合用有助于預(yù)防復(fù)發(fā),且對(duì)左心房結(jié)構(gòu)和功能均有改善作用。
參考來源:《寧夏醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)》 2008年02期;《坎地沙坦和胺碘酮合用對(duì)房顫治療的臨床意義》;王紅霞 崔繼志 趙金才