甲狀腺功能亢進癥(甲亢)是內分泌科常見的疾病,但關于甲亢性心臟病(HHD)超聲心動圖的研究報道較少。本研究通過對96例甲亢病人的超聲心動圖分析,探討HHD病人左心功能與結構的改變及其早期診斷。
1 對象及方法
1.1 研究對象
2006年10月~2008年10月,我院門診及住院甲亢病人96例,其中男35例,女61例;年齡33~64歲,平均40歲;病程1~20年。單純甲亢病人31例(A組),HHD病人65例(B組)。B組又分為B1組(心律失常組,病人無胸悶及憋氣,X線平片示心臟大小形態正常)33例,B2組(心力衰竭組,病人憋氣伴有X線平片的心臟增大)32例。病人均符合甲亢和HHD的診斷標準,血糖、血壓正常。選擇健康體檢者30例作為對照組。3組間性別、年齡、體質量無統計學差異。
HHD的診斷標準:①已確診為甲亢;②病人有以下心臟病征之一項或多項,包括心臟增大、心力衰竭、心律失常(心房顫動、頻發性期前收縮、Ⅱ度以上房室傳導阻滯);③甲亢治愈或控制后,心臟病變消失,或未見消失但長期隨訪未發現其他心臟病。
1.2 超聲心動圖檢查
二維切面測得舒張末期左心室內徑(LV)、舒張末期室間隔厚度(IVS)、舒張末期左心室后壁厚度(LVPW)、收縮末期左心房內徑(LA)、舒張末期右心室內徑(RV)、右心房橫徑(RA)、左心室射血分數(EF)等。按Devereux公式分別計算左心室質量(LVM)[1]及左心室質量指數(LVMI):LVM(g)=1.04〔(LVDd+IVST+PWT)3-(LVDd)3〕-13.6;LVMI=LVM/體表面積。頻譜多普勒測量左心室二尖瓣舒張早期最大血流速度(E值)、舒張晚期最大血流速度(A值),計算E/A值。
1.3 左心室功能測定
舒張功能用E/A、等容舒張時間及心房收縮期肺靜脈血流逆向最大速度等評價。收縮功能測定采用EF評價,如果EF≤0.5則為收縮功能不全。
1.4 統計學處理
采用PPMS 1.5軟件[2]進行統計學處理,組間比較采用方差分析。
2 結 果
2.1 左心結構的變化
B1組、B2組LA、LV、LVPW、LVM、LVMI顯著大于A組及對照組(P<0.01),B1組、B2組比較,差異亦有顯著性(P<0.05、0.01)。各組IVS比較,差異無顯著性(P>0.05),說明隨著心室腔的擴大,室間隔的厚度沒有明顯增大。B1組、B2組 LA、LV大于A組和對照組(P<0.01),B2組RA、RV顯著大于B1組、A組和對照組(P<0.01),而B1組、A組與對照組差異無顯著性(P>0.05),說明在HHD早期出現左心房、左心室增大,晚期出現了右心房、右心室的擴大。見表1、2。 表1 4組左心室結構變化表2 4組右心室結構變化
2.2 左心室功能的變化
A組與對照組比較,E值、A值、E/A值差異無顯著性(P>0.05),A組EF高于對照組、B1組、B2組,差異有顯著性(P<0.01),說明單純甲亢病人心臟收縮功能增強。B1組、B2組E值、E/A值低于A組及對照組,A值高于A組及對照組,差異有顯著性(P<0.01、0.05);B1組EF與對照組比較,差異無顯著性(P>0.05),B2組EF低于對照組,差異有顯著性(P<0.01),提示HHD早期出現心臟舒張功能不全,收縮功能正常,晚期左心室收縮功能下降。見表3。
3 討 論
表3 4組左心室功能比較甲亢可引起心臟結構和功能的改變,它可以是高甲狀腺激素血癥直接作用的結果[3],也可以是通過血流動力學功能的改變、腎上腺素能系統以及腎素血管緊張素醛固酮系統(RAAS)的激活,間接對心臟的結構和功能產生嚴重影響所致[4]。彩色多普勒超聲技術可直接或間接通過血流動力學功能的改變來評價心臟結構和功能的改變。本文資料顯示,HHD左心結構改變主要是左心房擴大,室間隔及左心室后壁厚度增加,左心室舒張末期內徑增加,左心室質量和質量指數增加,這與體內高甲狀腺激素水平及心肌對激素敏感性增加有關[5]。其中LVMI在HHD的早期就高于單純甲亢和正常對照,因此,LVMI有可能成為評估早期HHD的一個指標。
二尖瓣血流頻譜E/A比值是臨床常用于評價左心室舒張功能的指標之一。E/A比值的下降提示左心室舒張功能的減退。本文資料顯示,HHD病人E/A比值明顯低于正常對照組和單純甲亢組,且隨著心衰的出現,E/A值進一步下降,說明甲亢病人隨著病程的進展或病情未能良好控制而出現左心室主動松弛不全,左心室舒張功能減退,與有關文獻報道一致[6]。另外,HHD病人反映左心室收縮功能的指標EF,早期與正常對照組無明顯差異,而晚期低于正常對照組,說明HHD病人早期出現左心舒張功能不全,晚期出現收縮功能不全。二尖瓣血流頻譜E/A比值在HHD早期就出現下降,因此E/A比值可作為評估HHD的一個早期指標。
甲亢時回心血量增多,同時右心室心肌儲備能力較左心室差,因而容易引起右心功能不全。在右心功能不全存在的情況下,左心室的前負荷減輕,通過心室相互作用使左心室功能得到改善,這與臨床上HHD常表現為右心功能不全是一致的。在應用利尿劑降低心臟前負荷后,心功能很快得以改善。本研究顯示,在HHD早期右心形態無明顯的改變,但隨著心功能進一步下降,而出現右心房、右心室的擴大,肺動脈壓升高,臨床出現右心衰的體征。
本文資料顯示,單純甲亢病人的EF高于正常對照組,說明甲亢病人左心室收縮功能增強,為過量的甲狀腺激素造成心肌交感神經興奮亢進所致。慢性重癥晚期病例,高動力向低動力發展,超聲表現與擴張型心肌病充血性心力衰竭類似,全心擴大,出現收縮功能不全。
總之,HHD病人的心臟結構和功能均有不同程度的損害,而超聲心動圖可早期、無創、準確地反映這種改變,為臨床及時診治提供幫助。(參考來源:甲狀腺功能亢進性心臟病左心結構與功能臨床研究,齊魯醫學雜志2009年第24卷第5期)