胺碘酮治療心律失常療效觀察

　　在臨床工作中，筆者應用胺碘酮治療缺血性、高血壓性、心臟瓣膜性、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病引起的心房纖顫，以及治療室性心律失常（包括持續或陣發性室性心動過速、多源性或多形性室性早搏、頻發或成對性室性早搏、“RONT”型室性早搏），均取得顯著療效，并對房性、交界性、室性以及旁路引起的心律失常均有有效的治療作用。而且胺碘酮具有擴張冠狀動脈，增加心肌供血的作用，故更適用于治療冠心病所致的心律失常。本院自1981年5月～２0００年5月，應用胺碘酮治療各種原因所致的心律失常患者25例，取得良好效果，現報告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 缺血性、高血壓性、冠狀動脈粥樣硬化性、心臟瓣膜性心臟病所致心房纖顫患者8例，各種原因引起的嚴重性心律失常患者17例（包括持續性室性心動過速6例，陣發性室性心動過速5例，多源多形性室性早搏3例，成對室性早搏2例，“RONT”型室性早搏1例）。25例各種心律失常患者中，男15例，女10例；年齡23～８０歲，平均48.5歲。電解質紊亂或藥物引起的心律失常、病竇綜合征、房室傳導阻滯及長Q-T間期綜合征除外。

　　1.2 治療方法 胺碘酮150mg+生理鹽水100ml，30min內靜滴，然后以1.0～1.5mg/min的速度靜滴維持，24h總量＜1.0g，而后根據病情變化調整用藥，同時口服胺碘酮0.2g，每日3次。3天后停止靜脈用藥，1周后改為口服胺碘酮0.2g，每日2次，再1周后改為口服胺碘酮0.2g，每日或隔日1次維持。對服用地戈辛的患者，不宜加用胺碘酮，胺碘酮也不應與其他抗心律失常藥物合用。

　　1.3 心電圖觀察 在靜脈注射胺碘酮期間，應進行持續的心電圖、血壓監測，每日描記12導聯心電圖，觀察P-R間期、QRS時間和Q-T間期變化，改為口服胺碘酮后2～３天描記1次，改為維持量后每月描記1次。

　　1.4 療效判定 房顫、室速消失，室早減少到90%以上的為有效，其他視為無效。

　　2 治療結果

　　25例心律失常患者，在應用胺碘酮治療24h內有8例房顫患者恢復竇性心律，15例室速消失或室早減少90%以上，1例因持續性心動過速而死亡，1例出現竇性過緩，減少胺碘酮用量后恢復竇性心律，總有效率為92%。

　　3 討論

　　胺碘酮的主要藥理作用為延長心房［１］、心室動作電位的時限與不應期，延長心肌復極，同時對竇房結、房室結及束支有抑制作用，減慢傳導。因此對原有傳導阻滯、病竇綜合征的患者，應列為禁忌，特別需要時應安裝心臟起搏器。更為嚴重的是胺碘酮有致心律失常作用，其原因為Q-T間期延長所致。對有心臟擴大或心力衰竭的患者，年齡＞70歲的老年人及用藥時間較長的患者易致室性心動過速與心室撲動，對有左房增大的充血性心力衰竭患者易致扭轉型室性心動過速，并與劑量不相關。胺碘酮的作用機制主要是阻滯K+外流［１］，與Ⅱ型抗心律失常藥物相似，但對Na+通道、β-受體、α-受體也有一定的阻滯作用。因此對房性、交界性、室性以及旁路引起的心律失常均有有效的治療作用，而且胺碘酮具有擴張冠狀動脈、增加心肌供血的作用，故更適用于治療冠心病引起的心律失常。胺碘酮可有效地控制缺血性［１］、高血壓性、心臟瓣膜性心臟病患者的心房纖顫，但對應用地戈辛的患者，不應加用胺碘酮，因研究發現胺碘酮可延緩地戈辛的排泄，使地戈辛的血濃度增加70%，易發生毒性反應。胺碘酮不應與其他抗心律失常藥物合用，以避免對心臟的抑制作用相疊加。胺碘酮靜脈用藥與口服用藥所產生的生理效應不同［２］，靜脈用藥血峰值濃度高，使心肌組織充分暴露在較高的血液濃度下，故起效較快；口服胺碘酮親脂性高，首先分布于脂肪組織及含脂豐富的器官，3～４天后方作用于心臟。因此，對嚴重室性心律失常患者，必須采用胺碘酮靜脈注射與口服聯合用藥。只要把握胺碘酮的藥理作用，嚴密觀察，極少出現所報道的毒副作用。對老年人［１］，心臟擴大明顯或充血性心力衰竭較重的病人，應慎用胺碘酮，在應用胺碘酮時要嚴格掌握適應證，在使用過程中注意糾正電解質紊亂，注意療程與及時停藥，嚴密觀察Q-T間期離散度（Q-Td），一旦Q-T間期明顯延長，即需減量或停藥。所以筆者應用胺碘酮治療缺血性、高血壓性、心臟瓣膜性、動脈粥樣硬化性心臟病出現的心房纖顫及各種原因引起的室性心律失常，收到滿意效果，多數在24h內恢復竇性心律、室速消失或室早減少90%以上，只有1例因持續性室性心動過速而死亡，1例出現心動過緩，減少胺碘酮用量而恢復正常，總有效率達92%，未見出現明顯的不良反應者。實踐證明，胺碘酮是一種安全可靠的治療各種心律失常的有效藥物。

　　根據文獻報道，胺碘酮的主要毒性作用有以下幾方面，應引起醫護人員的注意。

　　（1）心血管系統：胺碘酮的主要藥理作用為延長心房［１］、心室動作電位時限與不應期，延長心肌復極，有抑制竇房結、房室結及束支作用，減慢傳導。機制是胺碘酮耗竭了交感神經末梢的神經介質，阿托品不能使心律增快，在用藥期間必須觀察心律，當P＜65次/min時應酌情減量。因應用胺碘酮可使Q-T間期延長而致心律失常作用，用藥時間較長可致室性心動過速與心室撲動，對左房增大的充血性心力衰竭患者易致扭轉型室性心動過速。胺碘酮可延緩地戈辛的排泄，增加地戈辛的血液濃度，導致地戈辛中毒。胺碘酮與其他抗心律失常藥物合用可使對心臟的抑制作用疊加，致發生心動過緩和房室傳導阻滯。胺碘酮靜脈輸入過快可引起血壓下降，誘發心功能不全。若已有心功能不全的患者，應在強心、利尿、擴血管基礎上應用。

　　（2）呼吸系統：間質性肺炎和肺間質纖維化。胺碘酮發生間質性肺炎和肺間質纖維化機制為［１］，藥物的直接毒性作用與溶酶體內的脂質結合，抑制磷酯正常降解，使磷脂在溶酶體內堆積，也可能通過自身免疫機制引起肺損傷。服用胺碘酮出現肺毒性與其個體差異性很大，與服藥劑量的關系尚不肯定。若長期服用胺碘酮的患者有下列情況應疑為是藥物引起間質性肺炎［１］：①有長期服用胺碘酮史，尤其劑量較大者；②患者干咳、呼吸困難；③X線胸片出現新的肺浸潤而不能用其他原因解釋者；④停藥后癥狀、X線表現迅速好轉。在服用胺碘酮期間應每3個月拍胸片1次，做肺功能檢查1次，1年后改為每半年1次。疑有間質性肺炎或肺間質纖維化者，應立即停藥，并給予強的松30mg/d，連服5～７天，1個月后復查排除肺間質纖維化存在。

　　有陳舊性肺結核者服用胺碘酮可造成結核播散，原因為胺碘酮每300mg含碘量約為112mg，而碘劑能破壞病理組織，使之液化，促使傳染蔓延造成結核播散。對于結核患者長期服用胺碘酮應定期拍胸片及查痰結核菌。疑有活動性肺結核病人應慎用胺碘酮。也有報道服用胺碘酮期間出現的胸腔積液者，停藥者胸腔積液消失。

　　（3）消化系統障礙：消化系統常見的不良反應包括惡心、胃腸道不適、肝脂肪浸潤、劑量依賴性一過性肝酶升高、黃疸、便秘等。一般癥狀輕微，停藥后可逐漸恢復。其發生機制是碘衍生物分別和間質膽紅素的載體Y和Z蛋白結合，干擾肝細胞對間質膽紅素的正常代謝，出現間質膽紅素血癥，誘發黃疸。

　　總之，筆者根據應用胺碘酮治療各種心律失常25例結果表明，胺碘酮的抗心律失常作用較其他抗心律失常藥物的療較好，心源性猝死的發生率明顯減低。在應用胺碘酮時，要嚴格掌握適應證，用量適當，密切觀察，則很少有不良反應出現。而長期服用療效高，耐受性強，可作為治療心律失常的首選藥物。（參考文獻：胺碘酮治療心律失常25例療效觀察，唐建華，中華醫學實踐雜志2006年第5卷第4期）

TAG：胺碘酮治療心律失常療效觀察 心律失常