胺碘酮治療慢性心力衰竭合并嚴重室性心律失常

　　慢性心衰可伴發頻發、復雜的室性心律失常，并可能導致猝死，特別是伴有左室射血分數明顯減少時，心臟性猝死的危險將顯著增加。臨床應用的抗心律失常藥幾乎均有負性肌力作用，可增加病死率。近年來，一些大規模臨床試驗證明，用胺碘酮治療心衰的患者，可有效降低心律失常死亡率和心臟性病死率。20世紀90年代初美國發表了著名的心律失常抑制試驗（CAST）結果后，人們對抗心律失常藥物治療效果的評價有了新的認識，不僅要減少心律失常的發生，而且還要降低病死率。因此,Ⅰ類抗心律失常藥物逐漸被Ⅲ類心律失常藥物所取代。本文應用胺碘酮治療心衰合并嚴重室性心律失常患者2例，療效較滿意，現介紹資料如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 2例均按NYHA分級標準分級。1例為男，63歲，入院時血壓高,以左心衰為主要表現。心臟查體可聞及頻發早搏。心電圖提示竇性心律、不正常心電圖、頻發多源室性期前收縮。入院后診斷為高血壓病3級、冠心病、心律失常、頻發室性期前收縮、心功能Ⅳ級；另1例為男，59歲，心臟病史3年，近幾日感染后加重，伴呼吸困難。入院后查體為左、右心衰的表現。心電圖提示竇性心律，不正常心電圖，頻發室性期前收縮、短陣室速。診斷為原發性擴張型心肌病、心律失常、頻發室性期前收縮、短陣室速、心功能Ⅲ級。此2例發作時均伴心悸、胸悶、平臥加重。經心臟彩超檢查均有LVEF＜35%，左室舒張末期容積＞55cm。心胸比例＞55%。

　　1.2 給藥方法 根據中華醫學會心血管病學分會抗心律失常藥物治療的建議，注射用胺碘酮負荷量150mg（我院應用諾菲圣得拉堡民生制藥生產的商品名可達龍150mg/支），以20ml液體稀釋后5~10min內靜脈注入，10~15min后可重復，隨后以1~1.5mg/min靜脈注入6h,以后根據病情逐漸減量至0.5mg/min。24h總量不超過1.2g。如需口服維持，則需在靜脈用藥當天給負荷量，在第1個24h除靜脈應用胺碘酮外，口服量可達0.6~1.2g。本組2例胺碘酮用量分別達1650mg、2250mg（包括口服用藥）。同時積極治療原發病（常規應用強心、利尿、擴血管藥物），控制感染、高血壓、控制心室率，改善缺氧，糾正水、電解質紊亂、酸堿失衡等使心衰加重的誘因。好轉后改為口服胺碘酮維持，逐漸減量至停服，用藥期間注意復查心電圖。

　　2 結果

　　2例癥狀均明顯減輕，1例室性期前收縮消失，1例心電圖可見偶發室性期前收縮，住院1周后復查LVEF＞45%，胸悶、氣短癥狀明顯改善，病情平穩后出院。

　　3 討論

　　胺碘酮為苯呋喃類衍生物，含有2個碘分子。它是多通道阻滯劑，具體作用包括：（1）輕度阻斷鈉通道；（2）阻斷鉀通道；（3）阻斷鈣通道。綜合上述作用胺碘酮可抑制竇房結和房室結的自律性，減慢心房、房室結和房室旁道的傳導，使心室的動作電位時程（APD）和有效不應期（ERP）延長，旁道前向和逆向ERP延長，在體表心電圖上表現為PR及RP間期延長。對QRS波的影響呈頻率依賴性，即心率快時APD和ERP延長明顯，心率慢時APD和ERP的影響小。心電圖上QT間期可較原來延長30%。胺碘酮的藥物代謝動力學研究表明，胺碘酮具有非常大的分布容積，最大特點是負荷期和半衰期長，口服吸收緩慢，血漿達峰時間為2~10h，半衰期為13~30天。短時間要使心肌組織達到穩定的有效濃度，需足夠的劑量。胺碘酮在達到飽和濃度后，濃度迅速下降，注射15min作用達最高點，以后4h內逐漸下降，故需靜脈維持。我們認為應用胺碘酮應注意以下幾點：（1）胺碘酮靜注負荷量后，如心律失常控制不滿意，可追加負荷量，在持續性室速終止前，不要終止靜注。在非持續性室速終止前，靜脈維持量也不要減量，穩定后逐漸減量。（2）胺碘酮口服起效時間常為4~5天，靜脈維持同時口服，既可以縮短藥物起效時間，又可維持藥物濃度，防止心律失常復發。（3）胺碘酮因減輕外周血管張力，可導致低血壓，應緩慢注射，一旦出現低血壓，可靜點多巴胺。此2例無一例出現低血壓、嚴重心動過緩、房室傳導阻滯等致心力衰竭加重等副作用。因此，我們認為胺碘酮治療心力衰竭合并嚴重室性心律失常是安全、可靠的。（參考文獻：胺碘酮治療慢性心力衰竭合并嚴重室性心律失常，王素珍，中華現代內科學雜志2006年第3卷第5期）

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