長期小劑量胺碘酮口服治療老年心律失常

　　老年人隨著年齡的增長，機體衰老等生理變化會對心臟的傳導系統產生不同程度的影響，構成老年人發生心律失常的病理基礎，另老年人多存在不同程度的循環系統疾病，如冠心病、高血壓、肺心病等，這些疾病都會引起心肌供血不足，也更容易引發各種心律失常。自2006年以來，在本所與其他三個干休所使用小劑量胺碘酮口服治療心律失常46例，療效滿意，現報告如下。

　　1 對象與方法

　　1.1 對象選擇

　　本組46例，男44例，女2例，年齡73～87歲。頻發室上性早搏34例，其中17例合并有短陣室上速;頻發室性早搏12例，其中5例合并有短陣室上速。治療前在本所或體系醫院完成心電圖、胸片及肝腎功能、電解質、甲狀腺功能測定。除外Ⅱ度以上房室傳導阻滯、竇房阻滯、室內傳導阻滯、竇緩、甲狀腺功能異常、電解質紊亂以及肺部炎癥病人。

　　1.2 治療方法

　　開始給予胺碘酮片200mg，3次/d,7天后減量為200mg，2次/d，再持續10天后減量為200mg，1次/d;2周后再減量為100mg,1次/d。服藥后第1周每天做心電圖測QT間期，之后每周測QT間期。治療30天后復查肝腎功能、甲狀腺功能、電解質、胸片，之后每2個月隨診1次，行上述檢查，評價心功能。

　　1.3 療效判斷標準

　　根據1979年中西醫結合會議制訂的療效標準[1]。顯效：觀察期內自覺癥狀消失，心律失常減少>90%;有效：自覺癥狀明顯改善，心律失常減少≥50%;無效：自覺癥狀無改善，心律失常減少<50%。顯效和有效作為總有效例數，據此計算總有效率。

　　1.4 不良反應判別

　　肺毒性為X線肺野有彌漫性滲出，且排除肺部感染;肝毒性為轉氨酶超過正常上限2倍以上伴有臨床癥狀且除外慢性肝炎、肝硬化;甲狀腺功能異常為血中甲狀腺素低下超出正常范圍;致心律失常作用為新的心律失常出現或原來心律失常加重;其他毒性為用藥后出現的神經、消化等系統癥狀、體征，排除可解釋的原因。

　　2 結果

　　所有患者平均用藥時間為24個月，最短6個月，最長36個月，一般于用藥后5～10天見效，用藥期間偶有患者出現惡心、納差，未經處理自行緩解。未發現肝毒性、肺纖維化、眼、皮膚及神經毒性反應。2例用藥1～2天后即出現心率減慢至50～54次/min，并出現明顯的QT間期延長，故終止用藥。有5例在用藥半年以后出現T-ST改變，給予停藥。另有6例用藥1～4個月后復發，重新負荷量后減為維持量100mg，每日1次。所有病例總有效率為84.8%。

　　3 討論

　　老年人的心律失常十分常見，其發生率與是否存在基礎心臟病及其嚴重程度有關。心律失常隨年齡增長而增加，由于老年人代謝機能減低，以及常同時使用多種類藥物，對藥物副作用的敏感性增加，因此，合理使用抗心律失常藥在老年心律失常的治療中至關重要。

　　胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥，早期主要表現為Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常的作用較快，主要抑制Na+通道、Ca2+通道和K+通道。胺碘酮同時能夠非競爭性阻斷α受體和β受體，能提高心室致顫閾，并直接增強心肌收縮力，改善房室傳導，適用于各種病因所致的室性以及室上性心律失常，還可以擴張冠狀動脈和外周血管，減少心肌耗氧，阻止心肌缺血的加重和范圍擴大，使缺血引起的室性異位性心律明顯減少或消失。胺碘酮能有效控制惡性心律失常事件的發生，降低心律失常死亡率和總死亡率。故胺碘酮的作用受到重視，特別近幾年小劑量胺碘酮的治療受到普遍關注。

　　本組病人均為老年病人，有2例用藥2天后即出現明顯的竇性心動過緩，可能與竇房結退行性變、纖維化、脂肪浸潤、竇房結動脈供血減少有關。有文獻報道，服用胺碘酮治療心律失常的患者在服藥期間，PT間期延長達到25%時，須提高警惕，必要時停藥[2]。老年人隨著年齡增長，甲狀腺可能發生輕度萎縮、纖維化等變化，因而老年人對碘的耐受性較中青年差，本組資料中沒有發生甲狀腺功能異常，但老年病人應用胺碘酮長期治療中，應密切觀察其心率變化情況，定期檢查甲狀腺功能，及時調整胺碘酮的劑量，必要時停服胺碘酮。 胺碘酮是一種高效的抗心律失常藥物，應用時須對患者(特別是年齡大、療程長者)進行嚴密監測。胺碘酮有著一些不可逆轉的毒副作用，但多在劑量較大時發生。筆者利用其半衰期長的特點，采用小劑量長期口服控制老年人心律失常效果顯著，既降低了毒副作用，且服藥次數少，容易被老年患者接受。（參考文獻：長期小劑量胺碘酮口服治療老年心律失常46例，田占明，中華醫學研究雜志2012年第12卷第3期）

TAG：長期小劑量胺碘酮口服治療老年心律失常 心律失常