苯磺酸左旋氨氯地平治療高血壓療效觀察

　　近年來，我國高血壓病發(fā)病率逐年增高，本文對我院門診高血壓病進行治療跟蹤隨訪，現(xiàn)將68例隨機分為兩組，即治療組和對照組，治療組應(yīng)用治療高血壓新藥苯磺酸左旋氨氯地平（商品名為施慧達）口服，對照組聯(lián)合應(yīng)用卡托普利和硝苯地平口服治療。通過觀察，發(fā)現(xiàn)治療組療效優(yōu)于對照組。現(xiàn)分析如下 。

　　1 資料與方法

　　1.1 病例選擇 68例患者全部為門診首診為高血壓病。診斷依據(jù)1999年世界衛(wèi)生組織/國際高血壓聯(lián)盟（WHO-ISH）的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中治療組34例，男20例，女14例；年齡34～72歲，平均年齡55.6歲。對照組34例，男19例，女15例，年齡36～74歲，平均年齡54.8歲。

　　1.2 治療方法 治療組施慧達，每日1次，2.5mg，口服，出現(xiàn)不良反應(yīng)即停藥，如用藥2周后，血壓下降不理想，將劑量增至每次5mg。對照組口服卡托普利，每日3次，每次12.5mg，加服硝苯地平片每日3次，每次5mg，療程均為4周。

　　1.3 觀察方法 治療前1周內(nèi)測血壓3次，以3次血壓的平均值作為治療前血壓。治療后每周測3次血壓，以第四周測得的3次血壓的平均值為治療后血壓。每次測血壓時觀察心率及副作用，治療前及治療4周后查肝功、腎功。

　　2 結(jié)果

　　兩組病人治療前后血壓，心率分別取其平均值，結(jié)果如表1。表1 治療組、對照組前后血壓、心率變化（略）對兩組間治療前收縮壓及舒張壓數(shù)值分別進行配對比較，差異均無顯著性（P>0.05）；對兩組間治療后的收縮壓及舒張壓數(shù)值分別進行配對比較，差異均有非常顯著性（P<0.01），治療組34例中僅2例無效，總有效率達94.1%。對照組34例中有8例無效，總有效率達76.5%，比較兩組有效率，P<0.01。對兩組治療前及治療后心率進行比較，P>0.05。副作用治療組出現(xiàn)面部潮紅及踝部水腫各1例，頭痛2例；對照組出現(xiàn)面部潮紅1例，踝部水腫2例，頭痛2例，輕度咳嗽3例。化驗肝功、腎功治療前后無明顯變化。

　　3 討論

　　苯磺酸氨氯地平是二氫吡啶類鈣拮抗劑（鈣離子拮抗劑或慢通道阻滯劑）。心肌和平滑肌的收縮依賴于細胞外鈣離子通過特異性離子通道進入細胞。本品選擇性抑制鈣離子跨膜進入平滑肌細胞和心肌細胞，對平滑肌的作用大于心肌。其與鈣通道的相互作用決定于它和受體位點結(jié)合和解離的漸進性速率，因此藥理作用逐漸產(chǎn)生。本品是外周動脈擴張劑，直接作用于血管平滑肌，降低外周血管阻力，從而降低血壓［1］。本品不影響血漿鈣濃度。可以24h降低臥位和立位血壓，長期使用不引起心率或血漿兒茶酚胺顯著改變，降壓效果平穩(wěn)［2］。卡托普利和硝苯地平聯(lián)合是多年來醫(yī)學(xué)界長期應(yīng)用的降壓藥物，文獻多有其應(yīng)用的報道，卡托普利通過阻斷血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，使血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ減少，外周血管擴張；同時使醛固酮分泌減少，阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），減輕水鈉潴留；此外還能促進有擴張血管作用的前列腺素釋放，抑制有擴張血管作用的緩激肽水解，調(diào)解血管舒縮中樞和直接擴張血管，發(fā)揮降壓作用。硝苯地平屬鈣離子拮抗劑，可抑制細胞外鈣離子內(nèi)流，抑制鈣離子從肌漿網(wǎng)進入胞漿，使心肌收縮力減弱，血管擴張，血壓下降，但有心率加快等副作用。兩藥聯(lián)用可協(xié)同降壓，增加療效［3］。本文68例高血壓患者隨機分為兩組，通過臨床觀察，治療組的降壓效果明顯優(yōu)于對照組。 苯磺酸氨氯地平的擴血管作用，出現(xiàn)面部潮紅及踝部水腫各1例，頭痛2例；但反應(yīng)輕微，不影響用藥。對照組出現(xiàn)面部潮紅1例，踝部水腫2例，頭痛2例，輕度咳嗽3例；是因兩組藥物的擴血管作用所致，咳嗽是因卡托普利刺激呼吸道黏膜所致。心率在兩組治療前后雖略有增快，但用藥前后比較無統(tǒng)計學(xué)意義。且治療組用藥單純、方便、易掌握、不易遺忘，值得推廣應(yīng)用。（參考來源：苯磺酸左旋氨氯地平治療高血壓療效觀察，岳迎華，中華中西醫(yī)雜志2007年第8卷第2期）

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