纈沙坦氫氯噻嗪片停藥反彈嗎

來源：百濟(jì)藥房藥訊作者：百濟(jì)動態(tài) 瀏覽：發(fā)布時間：2013/10/21 11:16:00

　　纈沙坦氫氯噻嗪片是臨床上治療原發(fā)性高血壓的藥物之一。它是一種西藥，所以起效比某些中成藥塊，因此，盡管其副作用會比中成藥略大，但是纈沙坦氫氯噻嗪片的銷量一直不錯。那么，纈沙坦氫氯噻嗪片停藥反彈嗎？

　　纈沙坦血管緊張素I在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）作用下形成血管緊張素II（AGII）， AGII是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的重要活性成分，與各組織細(xì)胞膜上的特異受體結(jié)合發(fā)揮廣泛的生理作用，包括直接或間接參與血壓調(diào)節(jié)。血管緊張素II是一種強(qiáng)的縮血管物質(zhì)，可發(fā)揮直接的升壓效應(yīng)，還可促進(jìn)鈉的重吸收，刺激醛固酮分泌。

　　用于治療單一藥物不能充分控制血壓的輕-中度原發(fā)性高血壓。本品不適用于高血壓的初始治療。

　　纈沙坦是一種口服有效的特異性的血管緊張素（AT）II受體拮抗劑，它選擇性的作用與 AT1受體亞型，與AT1受體的親和力比與AT2受體的親和力強(qiáng)20000倍。AT1受體亞型介導(dǎo)血管緊張素II的生理反應(yīng)，AT2受體亞型與心血管作用無關(guān)，纈沙坦對AT1受體沒有部分激動劑的活性。纈沙坦不抑制ACE（又名激肽酶II），此酶使血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素II且降解緩激肽。纈沙坦對ACE沒有抑制作用，不引起緩激肽和P物質(zhì)的潴留，故不易引起咳嗽。比較纈沙坦與ACE抑制劑的臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)，纈沙坦組干咳的發(fā)生率（2.6%）顯著低于ACE抑制劑組（7.9%）（P<0.05）。

　　纈沙坦氫氯噻嗪片停藥反彈嗎？在長期治療中，治療2～4周后達(dá)最大降壓療效，并得以維持。與氫氯噻嗪聯(lián)合應(yīng)用顯著地增強(qiáng)纈沙坦的降壓作用。突然終止纈沙坦治療，不引起高血壓的停藥反彈作用。纈沙坦不影響高血壓患者的空腹總膽固醇、甘油三酯、血糖或尿酸水平。氫氯噻嗪噻嗪類利尿劑主要作用部位是遠(yuǎn)曲小管近端。研究表明，在腎皮質(zhì)存在著高親和力的受體，其為噻嗪類利尿劑的主要結(jié)合部位和作用部位，抑制遠(yuǎn)曲小管近端的氯化鈉轉(zhuǎn) 運(yùn)。噻嗪類作用方式為抑制鈉和氯離子的共轉(zhuǎn)運(yùn)，競爭氯離子作用部位能影響電解質(zhì)的重吸收，這將直接增加鈉和氯的排泄，并間接減少血漿容積，繼而增加血漿腎素活性，醛固酮分泌和鉀排泄，使血清鉀降低。因?yàn)槟I素-醛固酮系統(tǒng)是血管緊張素II依賴性的，聯(lián)合使用血管緊張素II受體拮抗劑可減少與噻嗪類利尿劑相關(guān)的鉀丟失。

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