高壓氧綜合治療能迅速糾正腦缺氧,改善腦微循環,減輕腦水腫,提高腦代謝,使受損的神經功能得以恢復,開通缺血性半暗帶微循環,有效地保護腦細胞及其功能,為
腦卒中的綜合治療,特別是早期治療提供參考依據。
1 資料與方法
1.1 研究對象 本院神經內外科、老年科、中醫科、康復病房1994年7月~2003年12月收治缺血性腦卒中126例。男80例,女46例,年齡42~93歲,平均年齡67.4歲。有
高血壓病史98例,全身接受藥物治療后再接受高壓氧治療時病程1周內92例,1月以上22例,2月以上12例,均經頭顱CT檢查診斷明確,84例同時還經核磁共振(MRI)進行證實。其中大面積
腦梗塞10例,中梗塞58例,小梗塞20例,腔隙性梗塞16例,多發性梗塞22例。126例中有84例CT示腦萎縮,其臨床表現晝夜顛倒,情感脆弱,健忘易激動,情感障礙,癡呆,性格變化明顯,偏癱,智力、吞咽障礙,失語等。
1.2 治療方法 均采用密閉式單人、雙人純氧艙治療,壓力為2.0ATA,吸氧90min。多人加壓混合艙面罩吸氧40minX2,中間休息10min,每日治療1次,10次為1療程。療程次數不等,少則1療程,多達6療程,一般2~3療程。臨床常用綜合治療改善腦血液循環,調控血壓。溶栓如蛇毒制劑、其他如抗血小板聚集,血液稀釋,擴容、擴血管、中藥、護腦等,自由基清除劑、糖皮質激素、巴比妥類、鈣通道阻滯劑,興奮性氨基酸受體拮抗劑。其次多肽類物質,神經營養因子和神經生長因子等。
1.3 療效判定標準 [1] 痊愈:癥狀體征消失,語言、智力恢復正常,動作協調,生活自理。顯效:癥狀體征大部分改善,語言智力大部分恢復,肢體仍欠靈活,肌力提高Ⅱ級,生活大部分自理。有效:癥狀體征稍好轉,神經系統體征減輕,步行困難,肌力提高不到Ⅱ級,生活不能完全自理。無效:癥狀體征變化不明顯或無改善。
2 結果
詳見表1,表2。
表1 加用高壓氧治療126例腦卒中療效
表2 126例病程不同時期高壓氧治療的療效比較 例(%)
從表1可見126例腦卒中治愈率為47.6%,總有效率92%,從表2可見,7天內治療總有效率達98.4%,1月以內90.9%,2月以上遞減為50%,可見腦卒中之后,及時高壓氧治療及綜合治療的重要性。
3 討論
缺血性腦卒中所致顱內腦組織的結構和功能損害,主要包括腦血管和腦組織兩個方面。腦血管方面,在發病前已存在各種原因所致的動脈硬化、炎癥、變性及發育異常,血高粘狀態,加之腦卒中后血管受損,特別是腦部微循環障礙,進而加劇腦組織病變,常形成顯著的局灶病變,即典型的腦梗塞,其病變中心絕大部分腦組織已失去功能,變性,挽救較難。而周邊區則是缺血水腫引起的可逆性損害,為治療的突破口。腦缺血不同時期組織的病理形態改變存在很大差異。局部血流阻斷1h以上,可發生神經細胞的不可逆損害 [2] ,缺血3h內,神經組織的病理形態改變在光鏡下并不明顯,電鏡下可見神經細胞線體腫脹,星形細胞足突水腫;缺血6~13h,電鏡下可見神經細胞的結構破壞,缺血1~2天局部腦組織水腫明顯,缺血3天時,病灶周圍有點狀出血;缺血1周時,梗塞灶中心部位組織壞死明顯,周圍仍可見充血帶;缺血3周后,中央壞死區液化,病灶邊緣清楚,鏡下可見周邊部位膠質細胞和膠質纖維增生。缺血半暗帶其中央部位由于完全缺血而出現腦組織壞死,而病灶周圍部分由于側支循環的存在,尚有部分血液供應,神經細胞處于可逆性損害狀態,并未完全死亡。在腦卒中的腦損害過程中,血循環障礙起很重要的作用,對缺血性腦卒中恢復血供是關鍵,故改善循環成為治療的重點。
正常人腦血流量平均為每百克腦組織55ml/min,當大腦半球血流量降至每百克腦組織15~17ml/min時,腦電圖呈等位線,此血流量為腦電衰竭閾值,血流量低于每百克腦組織10ml/min時,發生細胞離子泵和能量代謝衰竭,此為泵衰竭和能量代謝閾值。缺血中心部位血流在泵衰竭和能量代謝衰竭閾值以下,神經細胞發生不可逆性損害,周邊部位血流介于腦電衰竭與泵衰竭和能量代謝衰竭閾值之間,為缺血性半暗帶。缺血性腦卒中后自由基大量產生,損害神經細胞膜的結構,鈣離子大量內流細胞內,導致神經細胞膜不可逆損害。興奮性氨基酸釋放增加,受體處于過度興奮狀態,導致鈣通道開放,引起細胞內鈣超載而致神經細胞 死亡等。高壓氧能有效地改善腦缺血區的血液量、血氧供給、提高腦代謝,促進由于缺血、缺氧造成的腦細胞損害的修復 [3] 。受損的神經功能得以恢復,使正常區腦血管收縮,病灶區血管擴張,有利于病灶區供血。特別是缺血性半暗帶微循環的開通,血腦屏障的通透增加,有利于藥物進入腦組織中,加快受損腦組織的康復 [3] 。因此,盡早地進行高壓氧加藥物治療 [3] ,對缺血性腦卒中是行之有效的方法。(參考文獻:缺血性腦卒中126例高壓氧治療介入時機與療效分析,盛漢生,中華實用醫藥雜志2004年第4卷第9期)