病因病理
椎間盤組織本身缺乏血供,修復能力極差,加之負重大活動多。一般在20歲以后,椎間盤就開始發生退行性改變,纖維環的韌性及彈性均逐漸減退。此時如遇外傷`尤其是積累性勞損傷,則成為纖維環破裂的誘因。也有不少病例并無外傷史,而是在著涼后,肌肉和韌帶的緊張性增強,使椎間盤的內壓增加,促進已萎縮的纖維環發生破裂。
椎間盤是一種特殊的由結締組織所構成的結構,它負擔著獨特的功能。椎間盤的任何改變,均影響它正常的機械效能或干擾其正常的平衡功能、吸收和再分配其力量到脊柱去的正常功能。
椎間盤包括髓核、纖維環和軟骨板。椎間盤的髓核,除以粘多糖為主的柔軟基質分外,其中還含少量的膠原纖維。髓核占椎間盤體積的一半以上,因為具有變形性的特點,所以,能恰當地傳遞負荷力量。椎間盤之所以能維持適當的功能,與它的含水量水量有密切關系,而水分又是靠多糖的含量來穩定的。纖維環與髓核的區別雖然還是很顯著,但纖維環的膠原纖維呈致密的層頁狀,每層的纖維交錯相互成直角,與脊椎成45°角,這種層頁結構可適應壓力和張力及脊柱所造成的屈曲和旋轉應力。軟骨板是玻璃軟骨,它巾附在血管豐富的椎體海綿質骨和無血管的髓核之間。在玻璃軟骨的表面,膠原纖維與表面相互平行,在深層靠近骨骼處,膠原纖維又是垂直的。
蛋白多糖地椎間盤基質的重要組成部分,是椎間盤機械功能和化學功能的重要結構。蛋白多糖分子大,極為粘滯,并有很旨的親水性。在正常情況下,髓核具備較強的壓縮性,由于蛋白多糖果的特性,其有較強大的負載能力。如果蛋白多糖果的糖鏈分解,則將喪失其保持細胞外水分的能力。椎間舯髓核生物化學的完整性是由其含水容積所決定的。正常情況下椎間盤承受壓力并將其力再分布到脊柱去,是完成正常功能的重要部分。椎間盤突出的形成是正常的蛋白多糖過多,將引起髓核液體和增多,髓核內的壓力上升,易發生椎間盤突出。但是,髓核內粘多糖通過還原和再綜合可產生新的平衡。蛋白多糖果進行性還原,可促進膠原的纖維化,髓核因膠原沉積,纖維化增加而逐步喪失原有的可壓縮性和負載能力,對隨時需由椎間盤的髓核在負重情況下吸收和將其應力再分布到脊柱去的功能將不能勝任,因而造成椎間盤的損傷。如有外力創傷或過超的應力加到有損傷的椎間盤上,則更易造成椎間盤突出。
有的學說認為髓核基質里的糖蛋白和β-蛋白形成自動免疫時的抗原,是這種抗原釋出的(指退行性變的椎間盤和突出的椎間盤中β-蛋白釋出的,正常情況下它是被包在髓核中的),對機體持續性刺激,從而產生免疫反應,同時也引起神經的炎性反應,而造成疼痛。
分 型
1、 突出的程度分類(1)脫出型 纖維環完全斷裂,一部分髓核從后縱韌帶向外脫出,有嵌頓型、固定型、游離型等; (2)突出型 纖維環部分跛裂,一部分髓核組織突出,為臨床常見的類型;(3)膨出型 髓核、纖維環同時退變、萎縮,纖維環彈力減弱但沒有斷裂,只有髓核的輕度膨出,由于
瘢痕化會有輕度突出。
2、突出的方向分類(1)后側旁型;(2)中央型(3)椎間孔型;(4)前方型(5)休謨結節(6)椎緣分離。上述各型中以后側旁型最為多見,中央型及椎間孔型較少見。而其他3種類型常因無典型臨床癥狀而很少在臨床論及。
3、種特殊類型的
腰椎間盤突出:(1) 坐骨神經部分癱瘓型腰椎間盤突出:常見特點是臀部疼痛急劇,發病后不久便有腿部
肌肉萎縮癱瘓,并由此而出現跛行。(2)少年型椎間盤突出:指12歲以下即出現椎間盤突出,目前臨床報道者只有2例。(3) 馬尾神經綜合型腰椎間盤突出:當馬尾神經被巨大突出物或游離到椎管內的椎間盤突出碎塊壓迫時,會出現括約肌功能失調或下肢部分肌肉癱瘓。有時會誤碼診為脊髓
腫瘤。(4) 臨產期的腰椎間盤突出:這種類型的腰椎間盤突出的病因與懷孕期間的特殊體位、分娩時的機械損傷、產后肌肉正常緊張度的減弱及內分泌的改變有關。(5) 高位腰椎間盤突出其癥狀是大腿前疼痛,常可有膝反射減退,同時有股四頭肌的肌力減弱或萎縮,直腿抬高試驗多為陽性。
臨床表現
腰椎間盤突出癥的典型癥狀是腰部及腿部放射性疼痛,但由于髓核突出的部位、大小、椎管管徑、病理特點、機體狀態及個體敏感等不同,臨床表現也有一定差異。
1、腰痛:95%以上的腰椎間盤突出癥患者有些癥狀,自覺腰部持續性鈍痛,平臥位減輕,活動時加劇,疼痛程度輕重不一,一般情況下可忍受,腰部可適度活動和緩慢行走,嚴重時影響腰部活動。當咳嗽、打噴嚏、解大便、增加腹壓時,可使腰部疼痛加劇。引起腰痛的原因主要是由于突出的髓核沖擊纖維環和后縱韌帶刺激纖維環內的痛覺纖維以及腰背肌痙攣的結果。
2、下肢放射痛:由于髓核進一步后突后,原來處于緊張狀態的纖維環跛裂,環上痛覺纖維張力減低導致腰部疼痛減輕,另一方面髓核突出經過后縱韌帶直接壓迫神經根故出現下肢放射痛加重。80%患者出現此癥,表現為由腰部至大腿及小腿后側的放射性刺激或麻木感直達足底部。當行走、站立或咳嗽時也同樣加劇放射痛,多數患者臥床休息可減輕,個別患者可因巨大的椎間盤后突壓迫整個馬尾神經而出現雙下肢不完全性癱瘓,會陰部及大小部功能障礙下肢麻木、冷感及間歇性跛行。
3、 麻木感:下肢多與疼痛伴發,少數患者可出現單純麻木,有少數患者自覺下肢發涼、發冷。主要是因為椎管內的交感受神經受刺激所致,間歇性跛行的產生是由髓核突出后可出現繼發性的腰椎管狹窄的病理和生理學癥狀。
體格檢查
1、一般體征
腰椎間盤突出癥急性發作時,椎旁肌肉緊張,可引起步態僵硬,身體前傾,前屈 10°—20°及不同程度的側位;腰肌痙攣患側骨盆上移,下肢多呈略屈姿勢,常用足尖著 地、用手扶信臀部、跛行等。這些體征為一種保護性反應,可避免坐骨神經緊張。
2、脊柱偏斜
這是腰椎間盤突出癥的特征性體征之一。原因是多數患者的腰椎生理前突減少或消失。脊柱側彎產生的原因是一種保護性反應,其目的仍然是減少神經根壓迫和緊張。
3、脊柱運動受限
有90%以上的患者腰部活動有不同程度的受限,較明顯的是前屈受限。這是因為腰部活動,如站立、走路、彎腰或負重等,都可增加椎間盤的壓力,而加重了腰腿痛的結果。
4、腰部壓痛點
臨床癥狀明顯的患者大多數在纖維環破裂處有明顯壓痛點。重壓后可沿坐骨神經向下肢放射。有明顯壓痛點所占體征比例的80%左右。這對于診斷及定位都有現實意義。
5、坐骨神經壓痛
沿坐骨神經的徑路,自臀部至后大腿后方腘窩、腓骨頭前下方至內外踝后方等,可有壓痛。原因為椎間盤的髓核壓迫神經根,坐骨神經變得比較敏感,有時壓于坐骨神經的有關分支,也可以引起疼痛。
6、直腿抬高試驗
直腿抬高試驗陽性是本病常見的重要體征,一般陽性率可占95%以上。這是因為髓核突出壓迫神經根或髓核與神經根有粘連,因腰5與骶1神經孔較平,在直腿抬高試驗時,神經根可活動2-6mm,而在腰4神經根走行到神經孔較直,故神經的活動范圍較小。所以在直腿抬高試驗時,均有不同程度的受壓而致直腿抬高試驗陽性。然而,直腿抬高試驗陽性者也并不意味著都是椎間盤突出癥,如骶髂
關節炎、腰部或臀部肌肉勞損、炎癥等也可以出現直腿抬高受限。反之,遇有少數直腿抬高試驗陰性者,也并不都意味著不患有椎間盤突出癥,在這種情況下,進行足背屈曲試驗,即直腿抬高加強試驗,具有一定臨床鑒別診斷意義。抬健腿有時也可引起患側疼痛,原因是牽拉健側坐骨神經時,椎管內馬尾神經下降,患側椎間盤壓住神經根所致,故患肢有放射痛,這在臨床上有一定的診斷意義。
7、屈頸試驗
患者仰臥,兩下肢伸直,檢查者一手托住患者枕部,將頭頸前屈至完全屈曲位,再極度屈曲。若腰腿痛加劇,則為屈頸試驗陽性。這是因為屈頸時牽拉脊髓或粘連的神經根所致。
8、伸趾試驗
多數患者伸趾肌力減弱,以腰4-5髓核突出較明顯。此試驗對于定位有一定幫助。
9、下肢痛覺檢查
多數患者在臀部、大腿外側、足背外側或足底外側,疼痛明顯減低或麻木。
10、膝腱、跟腱反射
腰椎間盤突出壓迫神經根可使感覺遲鈍,運動無力,肌肉萎縮,腱反射減弱或消失,這對椎間盤突出的定位也有一定意義。
11、大小便障礙及廣泛的感覺運動影響
如遇有嚴重的中央型椎間盤突出癥的患者有時由于馬尾神經受壓,常有鞍安感覺減退甚至消失,有尿頻、尿急、大便秘結、腹脹等癥狀,甚至產生截癱。如及時處理,可望恢復,否則可能產生嚴重后果。
12、神經牽拉試驗
患者取俯臥位,屈膝向上提拉大腿。若出現疼痛即為陽性,為牽拉股神經所致。
輔助檢查
X線檢查對腰椎間盤突出診斷的確定有一定的意義,一方面可排除其它病變如腰椎結核、腫瘤等,另一方面X線片上可發現異常改變及腰椎的正常生理前凸消失。
CT檢查在診斷椎間盤突出時比髓核造影和X光照片更準確。可清楚地顯示硬膜囊及硬膜囊外間隙的神經根、黃韌帶,同時對椎管側隱窩的神經根管均可一目了然,此外對鈣化的椎間盤、椎管狹窄、黃韌帶肥厚、側隱窩狹窄也都可顯示出來,還可對椎間盤突出的大小、位置均能準確顯示,因此對選擇治療方法也很有幫助。
MRI檢查對在矢狀面上向椎管內突出的椎間盤組織及相應部位,脊髓受壓程度能清顯示。
診斷
通常情況下根據病史中的腰痛規律以及間歇性發作,打噴嚏、咳嗽加劇時同時結合下肢的放射痛、脊柱側彎、直腿抬高的試驗陽性率,腰椎管壓痛點,伸趾肌明顯減輕,下肢外側痛覺降低跟腱反射減弱或消失等體征。通過X光正側位片排除其他脊柱病變,一般均可確診,必要時用CT、MRI協助診斷。至于突出部位,可根據壓痛點,下肢痛覺消失部位,肌腱反射X光攝片及CT、MRI來明確定位,診斷一般不難確定。同時還需與腰椎管狹窄癥與尾神經腫瘤、脊柱滑脫腰椎結核骶髂關節炎,腰椎增生性病變及梨狀肌損傷綜合癥等病癥相鑒別。
治療
腰椎間盤突出癥的治療方法很多,一般可歸納為保守治療和手術治療。
一般的保守療法包括:
平臥硬板床,彈力腰圍固定,推拿按摩針灸,口服復方阿斯匹林片
和安定片等鎮痛、鎮靜劑應用
腰部硬膜外阻滯療法、骶管療法、其他神經阻滯療法:主要應用較大量低濃度的局麻藥、激素以及B族維生素等藥注入到椎管內或者神經干周圍,起到消除因免疫反應而引起的疼痛的作用。