肌萎縮性側索硬化癥,用力如太利魯唑有效

　　ALS通在中老年（平均50多歲）或更晚，雖然在年輕人甚至孩子身上也有發生。一些ALS的遺傳類型會引起在年輕人就出現癥狀。男性比女性更容易發生ALS。研究表明男性和女性ALS患者的平均比例約為1.2:1。遺傳因素也是ALS的一部分，ALS可能會在家族中蔓延。幾年來，專家們試圖找到ALS發病的共同因素，比如環境毒素、職業危險、工作或居住的地方等等。雖然最近的一個發現是上面提到的這些因素中最有可能的一個，即在20世紀90年代初參加過海灣戰爭和發生ALS有聯系。然而令人沮喪的，迄今為止，關于這些危險因素的證據還不清楚。

　　肌萎縮性側索硬化癥（ALS）或運動神經元疾病是一種漸進的致命性疾病。該病有兩種發病形式：肢體發病或延髓發病。兩者均表現為上、下運動神經元喪失，導致漸進性和不可逆性的肌肉消瘦和無力。日本東京大學郭伸副教授領導的研究小組發現，肌肉萎縮性側索硬化癥患者合成受遺傳信息控制的蛋白質機能部分失效，無法形成構成神經細胞的物質，導致運動神經細胞死亡，從而引起肌萎縮索硬化癥病發。

　　利魯唑降低肌萎縮側索硬化癥患者谷氨酸水平

　　目的 初步探討利魯唑對肌萎縮側索硬化癥(amyotrophic lateral sclerosis，ALS)患者血漿谷氨酸的改變，為臨床治療提供依據。方法 應用毛細管電泳一激光誘導熒光檢測器，測定ALS患者和對照組血漿及腦脊液(CSF)谷氨酸水平，以及部分ALS患者服用利魯唑后血漿谷氨酸水平，并進行統計分析。結果 ALS患者血漿、CSF谷氨酸水平分別為(75．65±20．44)和(8．11±2．71)μmol／L，與對照組相比差異有顯著性(P<0．05)。ALS患者服用利魯唑后，血漿谷氨酸的水平為(66．19±10．27)μmol／L，與服藥前比較差異有顯著性(P<0．05)，但仍高于對照組。結論 ALS患者血漿和CSF谷氨酸水平較正常為高。ALS患者在口服利魯唑后血漿谷氨酸水平有所下降，但仍高于正常水平。（來源：《中國神經免疫學和神經病學雜志》 2004年 第3期 作者：姚曉黎 張成 劉衛彬 盧錫林 張為西 葉俊鵬 ）

　　力如太利魯唑主要通過抑制鈉通道的激活和減少谷氨酸的釋放等機制產生神經保護、抗驚厥、抗抑郁、鎮靜和抗軀體依賴等藥理作用。利魯唑能透過血腦屏障，主要通過抑制腦內神經遞質（谷氨酸和天冬氨酸）的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩定電壓依賴性鈉通道的失活狀態來產生神經保護作用。多種體外細胞膜模型均證明，利魯唑可減少興奮性遞質的毒性作用，增加細胞的存活率。利魯唑，能抑制谷氨酸釋放，減少中壓依賴性鈣通道的作用，從而對抗細胞內興奮性氨基酸神經遞質谷氨酸的作用。

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