觸發多發性硬化的機制有新發現

   導讀：多發性硬化癥是一種自身免疫性疾病，病因和發病機制至今尚未完全明確。近日，研究人員利用高分辨率的實時圖像在小鼠多發性硬化癥的早期階段揭示了神經是如何損壞的。

百濟小知識——什么是多發性硬化？

多發性硬化癥最常累及的部位為腦室周圍白質、視神經、脊髓、腦干和小腦，主要臨床特點為中樞神經系統白質散在分布的多病灶與病程中呈現的緩解復發，癥狀和體征的空間多發性和病程的時間多發性。

 

多發性硬化癥的病因和發病機制至今尚未完全明確，近幾年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遺傳傾向、環境因素及個體易感因素綜合作用的多因素病因學說。

 

近日，研究人員利用高分辨率的實時圖像在小鼠多發性硬化癥的早期階段揭示了神經是如何損壞的。研究結果表明，關鍵步驟發生于當血纖維蛋白原、凝血蛋白滲漏進入中樞神經系統并激活小膠質細胞時。研究論文發表在Nature Communications雜志上。

 

在這項研究中，Akassoglou博士和她的同事使用了最先進的成像技術雙光子激光掃描顯微鏡研究MS動物模型。博士說：我們的研究結果首次提供證據證實滲漏的纖維蛋白原與神經元損傷有關。使用MS小鼠模型，研究人員發現發生滲漏的纖維蛋白原和小膠質細胞活化發生于神經損傷開始前，它們發生在疾病的早期。

 

在此期間，小膠質細胞改變形狀，并與其他免疫細胞一起在血管周圍聚集。進一步的實驗表明通過纖維蛋白原活化的小膠質細胞結合受體CD11b/CD18，導致了小膠質細胞釋放活性氧分子損傷神經元。因此抑制纖維蛋白原結合到受體能阻止小膠質細胞的激活和神經損傷。目前治療多發性硬化的方法是抑制自身免疫。本研究的結果表明針對纖維蛋白原和小膠質細胞之間的相互作用可能是一種有效的替代療法。在小鼠中，阻止纖維蛋白原的凝血活性能阻止小膠質細胞的激活和神經損傷。

 

百濟藥師溫馨提醒：多發性硬化病程較長，病情容易反復，治療時間長，給家庭和患者帶來巨大的精神壓力和經濟壓力，長期的壓力導致患者情緒異常。焦慮抑郁影響患者的治療和康復。良好的社會支持系統能減少患者不良情緒的發生，保證多發性硬化患者的及時治療，延緩病情。

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