高齡老人白內(nèi)障術(shù)后低視力的原因分析

 

 

    摘要  目的：探討導(dǎo)致80歲以上老年人白內(nèi)障術(shù)后低視力的原因。方法：收集并分析了近五年53例80歲以上老年性白內(nèi)障術(shù)后視力<0.3患者的臨床資料，以便探討其影響術(shù)后視力的主要眼病。結(jié)果：本組視力不良病例中，18例是老年性黃斑變性，23例為視神經(jīng)萎縮，黃斑囊樣水腫5例，糖尿病性視網(wǎng)膜病變4例，黃斑裂孔2例，高度近視1例。結(jié)論：視神經(jīng)萎縮與老年性黃斑變性是引起80歲以上高齡老年人白內(nèi)障術(shù)后視力不良的主要原因。   

關(guān)鍵詞  白內(nèi)障  視力  人工晶體  視神經(jīng)萎縮  黃斑變性

 

    從1990年～2003年我國老年人口將由9719萬增加到1.3億，老年人口的比例將從8.8%上升到10.2%，即進(jìn)入老年型國家。人的壽命大為延長，老年人不斷增加，尤其是高齡老年人白內(nèi)障發(fā)病率亦升高，并造成老年人視力障礙，生活不便。而當(dāng)今采用白內(nèi)障囊外摘除聯(lián)合后房型人工晶體植入及超聲乳化白內(nèi)障吸除+人工晶體植入術(shù)可使大多數(shù)高齡老人白內(nèi)障術(shù)后獲得理想視力。但是仍有部分患者術(shù)后視力矯正不佳。因此，我們回顧分析了53例80歲以上白內(nèi)障術(shù)后視力低于0.3者的臨床資料，以探討術(shù)后低視力的原因。

    1  臨床資料

    1.1  統(tǒng)計(jì)近五年在我院接受白內(nèi)障手術(shù)的高齡老人256眼，年齡在80～95歲，術(shù)前視力眼前手動(dòng)-0.08，這些患者均無內(nèi)眼手術(shù)史，并排除高度近視或原有角膜病變。分別行白內(nèi)障現(xiàn)代囊外摘出術(shù)(ECCE)、超聲乳化手術(shù)(PHAC0)(5.5mm切口和3mm切口)，均為Ⅰ期聯(lián)合植入PMMA后房型人工晶體。隨訪6月，其中術(shù)后視力低于0.3者53例，男24例，女29例，平均年齡82.7歲。

    1.2  患者伴有的全身疾病：53例中有36例合并高血壓；32例有Ⅱ型糖尿病，心臟病(包括冠心病、心肌梗死及心律失常等)35例，15例曾有不同程度腦梗塞病史。       

    1.3  全部病例術(shù)前、術(shù)后常規(guī)作裂隙燈及眼底鏡檢查，術(shù)前作超聲波檢查以排除明顯的玻璃體混濁及視網(wǎng)膜脫離，角膜曲率檢查，SRK-II公式計(jì)算植入人工晶體，術(shù)后Snellen視力表檢查視力，3個(gè)月后用自動(dòng)驗(yàn)光儀進(jìn)行驗(yàn)光，測取其矯正視力。

    1.4  手術(shù)方法：①ECCE(1組)術(shù)前以托品卡胺和新福林充分散瞳。常規(guī)消毒鋪巾，球后麻醉，眼輪匝肌麻醉，指壓降壓。作以上方彎窿部為基底的球結(jié)膜瓣，熱灼止血。角鞏膜緣后1mm弧形切開鞏膜，隧道式分離。開罐式截囊，晶體核和皮質(zhì)間進(jìn)行水分離，圈套器娩核。沖吸皮質(zhì)至凈，植入人工晶體，關(guān)閉切口。術(shù)中運(yùn)用粘彈劑，術(shù)后給予激素和抗生素治療。②5.5mm切口超聲乳化術(shù)(2組)與1組不同的在于，采用3.2mm弦長的上方鞏膜隧道切口，連續(xù)環(huán)行撕囊(CCC)，核-皮質(zhì)分離和核-核殼分離。超聲乳化、吸出核和皮質(zhì)。植入PMMA，關(guān)閉切口。

    2  結(jié)果

    2.1  術(shù)后矯正視力：光感～0.05者24例(45%)，0.06～0.1者21例(40%)，0.1～0.3者8例(15%)。

    2.2  術(shù)后影響視力的眼病：有18例術(shù)后檢查為老年性黃斑變性(干性15例，濕性3例，均經(jīng)眼底熒光造影診斷)；23例為視神經(jīng)萎縮，其中15例因慢性閉角型青光眼所致，3例為缺血性視神經(jīng)病變引起，5例系視網(wǎng)膜色素變性致視神經(jīng)萎縮；黃斑囊樣水腫5例(眼底熒光血管造影證實(shí))；糖尿病性視網(wǎng)膜病變4例，均有眼底出血與黃斑水腫；黃斑裂孔2例；高度近視退行性變1例。

    3  討論

    老年性白內(nèi)障術(shù)后視力不良的主要原因是由于術(shù)前患者伴有其他眼疾，本文所收集的53例80歲以上老年人白內(nèi)障術(shù)后視力<0.3的患者，術(shù)前均已存在眼底病變，本文中老年性黃斑變性與視神經(jīng)萎縮共計(jì)41例(77%)，是此組高齡老年人影響術(shù)后視力的主要原因。

    3.1  老年黃斑變性(senile macular degeneration)：是一種隨年齡增加而發(fā)病率上升并導(dǎo)致視力明顯下降的疾病。它是發(fā)生在眼底視網(wǎng)膜黃斑部的一種病變，常一眼發(fā)病，最終雙眼受累，此病發(fā)病機(jī)理尚不清楚。但大多數(shù)人認(rèn)為與視網(wǎng)膜色素上皮的代謝功能衰退有很大關(guān)系，在年長者色素上皮細(xì)胞功能衰退是普遍現(xiàn)象。此病是目前西方國家老年人失明的主要眼病，據(jù)報(bào)道75～85歲者高達(dá)44.4%^[1]，我國流行病學(xué)調(diào)查資料，在漢族、維吾爾族及藏族70歲以上者分別為6.41%、24.14%及36.07%^[2]。本組病例中有18例是因老年性黃斑變性所引起，這表明在我國高齡老年人中老年性黃斑變性是導(dǎo)致老年性白內(nèi)障術(shù)后視力不良的常見因素，而且隨著年齡增加對視力影響更為嚴(yán)重。

    3.2  視神經(jīng)萎縮(optic ateophy)：是某些神經(jīng)系統(tǒng)或視神經(jīng)本身病變的后果，本文23例視神經(jīng)萎縮病例，有15例是慢性閉角型青光眼所致，我院病例大多數(shù)來自基層農(nóng)村，在當(dāng)?shù)亻L期當(dāng)作老年性白內(nèi)障治療，而忽視青光眼癥狀與體征，病者來院手術(shù)時(shí)，白內(nèi)障多接近成熟，且不能窺見眼底變化，待白內(nèi)障術(shù)后才發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)萎縮。老年人尤其是80歲以上高齡老年人，多伴高血壓及動(dòng)脈硬化疾患，本文病例中，有36例伴有高血壓病，老年人缺血性視神經(jīng)病變又與動(dòng)脈硬化有關(guān)，本文3例(伴有高血壓)為缺血性視神經(jīng)病變引起的視神經(jīng)萎縮。

    3.3  白內(nèi)障術(shù)后黃斑囊樣水腫在頭一個(gè)月發(fā)生率為1%～5%^[3]。本文病例中有5例是黃斑囊樣水腫影響視力，其中3例曾有后囊破裂玻璃體脫出，并施行前段玻璃體切割術(shù)。

    3.4  高齡老年人糖尿病發(fā)病率較高：糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病最早看到的并發(fā)癥。糖尿病病程在5～10年以上發(fā)生眼底病變的約占50%以上，特別是在血糖失控的情況下。隨著病程的延長，糖尿病視網(wǎng)膜病變已成為高齡、老年人致盲的一項(xiàng)最常見的原因。

    我們統(tǒng)計(jì)分析不同年齡組老年性白內(nèi)障術(shù)后矯正視力，其結(jié)果表明：老年性白內(nèi)障患者隨著年齡增加，其術(shù)后矯正視力呈下降趨勢，尤其是80歲以上高齡老年性白內(nèi)障術(shù)后視力未能達(dá)到頂期結(jié)果。文獻(xiàn)報(bào)道^[4]，正常人眼底每年約1萬個(gè)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞發(fā)生凋亡(apoptosis)，至80歲時(shí)，人體眼底大約有30%神經(jīng)節(jié)細(xì)胞發(fā)生凋亡。因此，老年性白內(nèi)障術(shù)后視力隨著年齡遞增而呈下降的趨勢，是否與人體眼底神經(jīng)節(jié)細(xì)胞發(fā)生調(diào)亡有關(guān)，有待于今后更進(jìn)一步研究。

    近幾年來，由于眼科醫(yī)師技術(shù)水平的快速提高，手術(shù)顯微器械的國產(chǎn)化及廣泛應(yīng)用，加上人們經(jīng)濟(jì)水平提高，使大多數(shù)老年性白內(nèi)障能植入人工晶體，致使大多數(shù)患者術(shù)后眼視力大為升高，但手術(shù)只能把混濁不清“鏡頭”換掉，安裝一只新的“鏡頭”，而目前對感光“底片”不能更換。故對于高齡老年人，除術(shù)前詳細(xì)采摘病史，仔細(xì)作眼部檢查外，還應(yīng)作眼電生理及視網(wǎng)膜激光視力檢查，對預(yù)測術(shù)后視力是十分重要的。

 

1  嚴(yán)密.老年性黃斑變性.中華眼科雜志，1987，23：313

2  吳樂正，陳又昭，曹心原，等.藏族和漢族的老年性黃斑變性.眼科學(xué)報(bào)，1987，3：179

3  婁曉靜，孫慧敏，袁佳琴.后房人工晶體植入術(shù)后視力低于0.5的原因分析.實(shí)用眼科雜志，1994，12：154

4         Brubaker RF Delayed functional loss in glaucoma Am J 0phthalmol，1996，121：473