適利達是1996年開始臨床應用,其有效成分為0.005%拉坦前列素(即PhXA41),是一種新的苯基替代的前列腺素衍生物。此藥通過增加經葡萄膜鞏膜途徑的房水外流通道(uveoscleral outflow)而降低眼壓。適利達降眼壓療效穩定,降跟壓幅度大,眼局部反應輕微,沒有全身副作用。適利達點眼后,經角膜吸收,水解轉化成拉坦前列腺素酸而發揮生物活性作用,并在眼內組織中停留較長時間,而在血漿中半衰期很短。其藥代動力學特性十分適合眼局部應用。適利達適用于開角型青光眼,高眼壓癥,也適用于部分繼發性青光眼,特別是玻璃體切除術后繼發性青光眼。以下報告本院1組玻璃體切除術后繼發性青光眼病例,應用適利達眼藥而治愈。
目的
探討適利達眼藥治療玻璃體切除術后繼發性青光眼的臨床療效。
方法
19例19眼視網膜脫離,經玻切聯合環扎術后1~4d發生眼壓升高達35~67mmHg。經多方治療,眼壓仍持續不降。改用適利達眼藥取得良好療效。
結果
19例點用適利達,7d后17例眼壓正常,9d后眼壓全部降至正常。
結論
適利達眼藥不僅能治療開角型青光眼、高眼壓癥,也能治療部分繼發性青光眼,其降眼壓效果超過噻嗎心安,而且作用時間長,局部反應輕微,無全身副作用,其臨床應用前景廣闊。
討論
20世紀60年代Bill首先用同位素標記的白蛋白作示蹤劑研究猴眼房水引流途徑,提出葡萄膜鞏膜房水流出通道的概念。
葡萄膜鞏膜房水流出通道是指房水從后房流經瞳孔到前房,再從前房角的睫狀體帶經睫狀肌束間隙進人睫狀體和脈絡膜上腔,通過鞏膜膠原間隙或神經血管間隙排出眼外到體循環。其特點是前房與睫狀肌間無上皮屏障,睫狀肌束間隙較寬,房水經睫狀肌束間隙進入睫狀體和脈絡膜上腔的阻力很小,房水中的大分子物質可經此途徑排出。生理學研究表明;在猴眼中,當睫狀肌處于舒張狀態時,葡萄膜鞏膜房水流出通道引流40%~ 60% 的房水。
適利達可以顯著增加葡萄膜鞏膜途徑房水外流量,經猴眼放射性同位素示蹤實驗,證實用藥眼的葡萄膜鞏膜外流率高于對照眼2倍以上,從而達到降低眼壓的作用。Toris 觀察適利達治療1周的青光眼,用熒光光度計測定出葡萄膜鞏膜途徑房水外流量明顯增加,差異具有顯著性。
前列腺素作為降眼壓藥物有很多優勢,但由于存在局部副作用,其臨床應用受到限制。而前列腺素衍生物的拉坦前列腺素是具有最佳降眼壓作用,同時副作用又是最低的藥物。它能松弛睫狀肌,增寬睫狀肌間隙,同時降解睫狀肌細胞鄰近的細胞外基質(ECM)中的膠原成分,從而增加葡萄膜鞏膜房水流量。
適利達治療開角型青光眼和高眼壓癥,能夠有效降低眼壓,其降眼壓效果超過噻嗎心安,而且作用時間長,每天只需點1次。在長期治療過程中保持療效穩定,無“飄逸”現象。
本組病例均為視網膜脫離施行玻璃體切除術后繼發性青光眼,房角為寬角或雖為窄角,但仍開放180°以上,前房深度中等或較深,無滲出或出血;玻璃體腔內氣泡并未充滿,其發病原因在于玻切術后反應,加上長時間俯臥位,促使小梁組織水腫,房水流出阻力增加所致。此類病情適合應用適利達眼藥,而且效果甚佳。
文獻報道適利達有增加虹膜色素的副作用,由于我國人虹膜色澤深,這一副作用并不明顯。適利達的全身耐受性良好,對心率無明顯改變,對血壓無明顯影響,對哮喘患者的呼吸功能無負面影響,無心肺禁忌證。在全身副作用方面,適利達明顯優于β-腎上腺素能受體阻滯劑。適利達不適用于葡萄膜炎繼發性青光眼病例,因此時睫狀肌細胞腫脹,間隙縮小,適利達無從發揮作用,再加適利達為前列腺素制劑,有促進炎癥作用,故不適用。
本組病例治療過程中,因眼壓過高而聯合應用適利達與碳酸酐酶抑制劑及噻嗎心安等。它們具有協同作用,因而能取得較好療效。