兒童慢性蕁麻疹與幽門螺桿菌的關系

　　慢性蕁麻疹是皮膚科常見的一種多發性慢性皮膚病，由于其病因復雜且誘發因素較多，約75%的患者不能找到原因［1］，臨床上一直存在根治較難等諸多問題，近來國內外有根治幽門螺桿菌（Hp）可治愈部分此類患者的報道，我國地域遼闊，南北方環境差異較大，北方寒冷干燥的氣候及明顯的季節轉換使蕁麻疹的發病率較高，國內尚少有東北地區研究慢性蕁麻疹與幽門螺桿菌關系的資料，國內也少見兒童慢性蕁麻疹與幽門螺桿菌研究的報道。在這種情況下，我科經過2年來的臨床觀察，對Hp慢性蕁麻疹感染陽性的患者在輔以抗組胺藥同時結合敏感的抗生素、鉍劑、甲硝唑三聯療法，收到了良好的效果。現將初步結果報告如下。

　　目的：探討兒童慢性蕁麻疹與幽門螺桿菌的關系，幽門螺桿菌抗體檢測在治療慢性蕁麻疹中的意義。方法：對隨機抽取的門診慢性蕁麻疹的患兒檢測幽門螺桿菌抗體。結果：試驗組的陽性率高于健康對照組，P＜0.01；Hp（+）的患者給予三聯療法配合抗組胺藥物治療，效果較顯著。結論：慢性蕁麻疹患者應考慮幽門螺桿菌感染的可能，并給予抗幽門螺桿菌的正規治療，這對慢性蕁麻疹的治療有一定參考。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 試驗組：隨機抽取2003年5月～2005年3月51例門診慢性蕁麻疹患兒，年齡5～16歲（平均9.2歲），男29例，女22例；病程3個月～5年。其中伴腹痛、胃腸道癥狀12例，占23.53%，有胃腸疾病家族史4例，占7.84%。病程中均用過1種或2種抗組胺藥或中西醫結合療法無效，并排除食物過敏史、服藥史等其他已知的病因。健康對照組29例， 年齡6～71歲（平均9.6歲），男14例，女15例，近期無腹痛史，也無胃腸病家族史。

　　1.2 方法

　　1.2.1 檢測方法 采用我院檢驗科免疫室應用間接酶聯免疫吸附法（ELISA）測定血清中Hp抗體慢性蕁麻疹水平。

　　1.2.2 治療方法 試驗組33例Hp（+）的患者均接受標準三聯療法治療，給予阿莫西林20mg/（kg· d）、枸櫞酸鉍鉀60～100mg bid、甲硝唑20mg/（kg·d），口服結合抗組胺藥治療；試驗組陰性患兒未接受三聯療法治療，服用西替利嗪治療6周。對所有治療的患者隨訪12周。

　　1.3 統計學方法 數據采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有顯著性。

　　2 結果

　　2.1 試驗組與對照組抗體檢查結果比較 試驗組Hp（+）的患兒33例，占64.71%，對照組Hp（+）的患兒3例，占10.34%，兩組資料經χ2檢驗9.68，P＜0.01，差異有顯著性。

　　2.2 治療結果 見表1。

　　表1 33例Hp（+）的慢性蕁麻疹患者三聯療法治療效果 （略）

　　注：χ2值16.24，P＜0.01

　　治療后兩組差異有顯著性，聯合治療組優于對照組，這與郭燕妮［2］報道的結果類似。

　　3 討論

　　蕁麻疹的發病機制有變態反應性和非變態反應性兩種，其主要與Ⅰ型變態反應有關。本組資料顯示慢性蕁麻疹的患兒Hp的感染率比健康兒童高，Hp感染可能增加了胃黏膜血管的滲透性，機體與食物變應原接觸的機會增多；其在胃上皮的感染可被宿主識別，易刺激宿主產生包括局部及全身性體液及細胞免疫應答在內的一種炎性反應過程。Hp對上皮的黏附定居激活免疫反應，刺激局部的免疫細胞釋放腫瘤壞死因子干擾素IL-1、IL-4、IL-6、IL-8，這些因子反過來激活T-Lc、中性粒細胞及其他炎性細胞，同時刺激B細胞分化為漿細胞，主要為IgG、IgA；此外，Hp本身亦可產生趨化因子，誘導炎性反應過程。這可能是慢性蕁麻疹的發病原因之一。現國內普遍采用C14-尿素呼氣試驗檢測Hp感染的陽性率，我院的酶聯免疫吸附方法還沒有廣泛應用于臨床，ELISA是一種抗原、抗體發生免疫反應和酶的高效催化作用結合起來的試驗方法，由于抗原抗體之間的相互作用及酶的催化作用都具有高度的特異性，這就使試驗具有明顯的特異性。當酶結合物與相應的抗體/抗原發生特異性結合后，再遇酶底物時，在酶的強烈催化下，使原來無色的底物產生水解、氧化或還原等化學反應，即形成有色產物，便可用肉眼或用酶標儀定性或定量檢測其含量。本組資料12例有明顯的胃腸道癥狀，不應忽略Hp感染的可能，33例Hp（+）的患兒經過標準的三聯療法配合抗組胺藥治療效果顯著，治療至4周后療效較好，隨訪6個月1例復發，這說明Hp感染與慢性蕁麻疹尤其是伴有不同程度胃腸道癥狀者有關，這對慢性蕁麻疹的治療有一定參考，但樣本尚少，資料還需進一步擴大。

　　參考來源：《中華現代皮膚科學雜志》2005年第2卷第3期；《兒童慢性蕁麻疹與幽門螺桿菌關系的探討》；姜海燕，路風，馬艷秋

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