腎癌的發病機制有哪些

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　　導讀：腎癌的發病機制有哪些？中國科學院北京基因組研究所基因組學與信息重點實驗室劉江課題組與芝加哥大學的研究人員合作，在腎癌發病機制的研究中取得重要進展，揭示在低氧的生理條件下，核蛋白 SPOP （speckle-type POZ protein） 的過表達和錯誤定位是引發腎癌產生的核心因素。相關研究論文在線刊登在了近期出版的《癌細胞》（Cancer Cell）雜志上。

　　腎癌是泌尿生殖系常見惡性腫瘤之一，約占成人惡性腫瘤的 3% 左右，死亡率占癌癥死亡的 2% 。目前腎癌最主要治療方法是腎根治性手術切除，然而腎癌起病隱匿，往往缺乏早期臨床表現。大約 30% 的腎癌患者在診斷時已經發生轉移，未轉移的腎癌患者在進行切除術后，還有大約 40% 的患者會復發。并且腎癌對放療、化療均不敏感。因此，急需深入探索腎癌發病的分子機制，找到腎癌早期診斷和治療的分子靶標。

　　腎透明細胞癌是腎癌最常見的病理學類型，占腎癌的 75% ， SPOP 是泛素連接酶 E3 家族成員 Cul3 與底物結合的橋梁蛋白（adaptor），通過介導許多核蛋白的泛素化而促進它們的降解，從而參與調控細胞的多種功能。劉江博士過去的研究發現， SPOP 在99% 的腎透明細胞癌的腫瘤組織中過表達，而在對應的正常腎組織中表達很低，還發現轉移性腎透明細胞癌 SPOP 仍過表達，闡明 SPOP 是透明細胞癌的標記分子（Science，2009）。

　　課題組近期的研究結果顯示，核蛋白 SPOP 在腎癌組織中過量表達并錯誤定位在細胞質里。腎癌中，過度活化的缺氧誘導因子HIF可以轉錄調控 SPOP 表達。低氧微環境可以驅使過表達的 SPOP 蛋白在腎癌細胞質中大量累積。與核定位 SPOP 的促凋亡功能不同，胞質型 SPOP 能加速細胞增殖。通過生物信息分析和實驗驗證，發現胞質中的 SPOP 與腫瘤抑制因子 PTEN 和 ERK 磷酸酶 DUSP7 相結合，并通過泛素化通路使其降解，從而激活了 PI3K-Akt 和 ERK 信號通路。此外，腎癌中 SPOP 還通過降解Daxx和Gli2來抑制細胞凋亡和促進細胞增殖，從而導致腫瘤產生。相反敲除 SPOP 后能特異性殺死腎透明細胞癌，但對正常細胞影響較小。

　　以上結果闡明了 SPOP 在促進腎癌形成中的重要機制，即作為一個關鍵樞紐蛋白連接了低氧應激反應和泛素化降解腫瘤抑制因子。該研究揭示了腎癌中 SPOP 的原癌基因功能，為 SPOP 作為潛在分子探針或藥物靶標提供線索，同時也為腎癌診斷和治療提供新的理論依據。

　　此研究得到了國家自然科學基金委、科技部、中科院等有關項目的資助。（原文檢索：Guoqiang Li, Weimin Ci, Subhradip Karmakar, Ke Chen, Ruby Dhar, Zhixiang Fan, Zhongqiang Guo, Jing Zhang, Yuwen Ke, Lu Wang, Min Zhuang, Shengdi Hu, Xuesong Li, Liqun Zhou, Xianghong Li, Matthew F. Calabrese, Edmond R. Watson, Sandip M. Prasad, Carrie Rinker-Schaeffer, Scott E. Eggener, Thomas Stricker, Yong Tian, Brenda A. Schulman, Jiang Liu. SPOP Promotes Tumorigenesis by Acting as a Key Regulatory Hub in Kidney Cancer. Cancer Cell, 20 March 2014; DOI: 10.1016/j.ccr.2014.02.007）

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　　腫瘤科藥師溫馨提醒：腎癌是大家都知道的惡性腫瘤疾病之一，尤其是到了晚期癥狀發病嚴重的階段腎癌患者是度日如年般的痛苦和難受，為了好的診治，大家是要了解腎癌死前癥狀的。

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