經典抗糖尿病藥物可靶向胰腺癌干細胞

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　　導讀：來自英國的科學家在國際學術期刊cell metabolism上發表了一項最新研究進展，他們發現胰腺癌干細胞實際上更傾向于利用有氧代謝過程，根據這一特性可以使用一種糖尿病治療藥物抑制胰腺癌干細胞生長。

　　癌細胞的生長通常依賴于糖酵解過程，這種代謝方式不需要氧氣就可以產生能量，但并非所有癌細胞都有相同愛好。研究人員胰腺癌干細胞可以使用一種更加高效的代謝方式--氧化磷酸化，而這種代謝方式需要消耗氧氣。胰腺癌干細胞要利用細胞的線粒體進行氧化磷酸化，正因如此，使用抗糖尿病藥物--二甲雙胍靶向胰腺癌干細胞成為可能。

　　在這項研究中，研究人員發現一般癌細胞高度依賴糖酵解，而胰腺癌干細胞更加傾向于利用氧化磷酸化，這也導致其代謝可塑性非常有限。因此，利用二甲雙胍抑制胰腺癌干細胞的線粒體能夠造成細胞能量危機并誘導細胞發生凋亡。但在研究過程中，研究人員發現最終會出現具有藥物抗性的癌癥干細胞克隆，這種抗性克隆會出現一種處于糖酵解和有氧呼吸之間的中間態表型。

　　通過對機制進行研究，研究人員發現Myc受到抑制，隨后出現PGC-1a增加是癌癥干細胞進行氧化磷酸化的關鍵決定因素，而這兩個事件在抗性克隆中消失。利用基因改造或藥物學方法抑制Myc可以預防或逆轉抗性克隆對二甲雙胍的抵抗作用。

　　研究人員指出，我們或許可以利用一些現成的藥物靶向癌癥干細胞對氧氣的依賴性，通過切段它們的能量供應達到治療目的，并且從長遠來看，這也為胰腺癌病人提供了更多的治療選擇。（來源生物谷）

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