解析肺動脈高壓發病機制

　　近日來自哈爾濱醫科大學藥學院的研究人員在新研究中深入解析了肺動脈高壓（pulmonary hypertension ，PAH）的發病機制，相關研究論文“The miR-328 regulates hypoxic pulmonary hypertension by targeting at IGF-1R and CaV1.2”發表在高血壓領域國際權威學術刊物《Hypertension》雜志（SCI影響因子6.908）上。

　　領導這一研究的是哈爾濱醫科大學臨床藥學藥物研究所的所長、“龍江學者”特聘教授朱大嶺。博士生郭蕾為文章的第一作者。

　　肺動脈高壓是指一組肺血管中壓力增高的復雜疾病，七成多患者是年輕人，通常愈后較差。其可由多種原因造成，從而使肺血管內壓力增加、心臟到肺臟的血流減少，疾病過程會逐步發展，最后發生右心衰竭。肺動脈高壓可分為原發性和繼發性量來。其中原發性肺動脈高壓主要是由于肺動脈的內皮腫瘤所致。而慢性缺氧則是繼發性肺動脈高血壓的最常見原因，但一直以來研究人員對于潛在的分子機制并不是很清楚。近期的研究表明microRNAs (miRNAs)在缺氧介導對各種細胞過程包括細胞凋亡和細胞增殖的應答中發揮了重要的作用。于是朱大嶺教授推測這些調控分子有可能與缺氧性肺動脈高壓（HPH）的發病有關。

　　在這篇文章中，朱大嶺教授證實microRNA-328是調節缺氧性肺動脈高壓發生的一類重要的調節因子，主要分布在肺動脈血管的平滑肌細胞中且缺氧能夠明顯的抑制其表達，進一步的實驗驗證了microRNA-328通過調節胰島素生長因子1受體（IGF1R）誘導了缺氧性肺動脈血管的重構（HPVR），此外，microRNA-328通過對L型鈣通道a1c亞基（CaV1.2）的調節增加了肺動脈血管的張力，本研究的結果為揭示HPH的病因提供了重要的理論依據。

　　該研究從全新角度闡明肺動脈高壓（PAH）的發病機制，還為PAH的早期診治提供新的依據及靶標，具有很好的經濟效益及社會前景。（作 者： Lei Guo, Zhaoping Qiu, Liuping Wei, Xiufeng Yu, Xu Gao, Shulin Jiang, Hai Tian, Chun Jiang, Daling Zhu 期刊名稱： Hypertension ）

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