硫酸鎂治療烏頭堿中毒致惡性室性心律失常

　　烏頭堿類植物（川烏、草烏、附子、雪上一枝蒿）常被用于治療跌打損傷、抗風(fēng)濕及溫陽(yáng)等。烏頭堿類植物內(nèi)含烏頭堿，常因炮制不當(dāng)或用量過(guò)大而致中毒，重者甚至死亡。

　　其致死的主要原因之一是嚴(yán)重的室性心律失常。如得不到及時(shí)有效的治療，患者有生命危險(xiǎn)。如治療得當(dāng)，患者可于短時(shí)間內(nèi)痊愈。我科從2000年3月～2004年1月收治的烏頭堿中毒患者中有惡性室性心律失常者23例，采用硫酸鎂治療取得了滿意療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 本組23例，男16例，女7例;年齡11～70歲，平均42歲。中毒原因均為飲用烏頭堿類植物炮制的藥酒所致，服用藥酒量25～200ml（含烏頭堿0.2mg～1.6mg），服藥后10～20min出現(xiàn)癥狀，于服藥出現(xiàn)癥狀后10min～2h就診。

　　1.2 臨床表現(xiàn) 23例均訴唇、舌、四肢麻木，舌僵，惡心、嘔吐，心悸、氣促，均出現(xiàn)皮膚濕冷、血壓下降，6例測(cè)不到血壓。3例出現(xiàn)急性肺水腫，4例出現(xiàn)抽搐，5例出現(xiàn)神志恍惚。23例中出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂18例，其中低鉀血癥15例（2.02～3.45mmol/L），低鎂血癥11例，低鈉血癥8例（117～138mmol/L），低氯血癥10例（89～96mmol/L）;出現(xiàn)酸堿失衡7例，其中代謝性酸中毒5例，代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒2例。

　　1.3 心電圖 所有患者均有嚴(yán)重室性心律失常，其中短陣室速6例，雙向性室速5例，多源性室速3例，尖端扭轉(zhuǎn)性室速4例。持續(xù)性室速2例，室撲1例，室顫2例。

　　1.4 搶救措施及治療方法

　　1.4.1 常規(guī)治療 入院后均給予大量清水洗胃，結(jié)束后以硫酸鎂20～30g導(dǎo)瀉。大量輸液，給心肌營(yíng)養(yǎng)藥，維持電解質(zhì)及酸堿平衡外，常規(guī)使用阿托品0.5～1mg靜脈推注，1次/1～4h，直至癥狀消失為止。同時(shí)預(yù)防感染，抽搐、煩躁時(shí)給苯巴比妥、甘露醇、呋塞米（速尿）等鎮(zhèn)靜、脫水、降顱壓。

　　1.4.2 休克的治療 出現(xiàn)休克的加用血管活性藥物，多巴胺200mg+5%GS500ml，靜滴，15～60滴/min，根據(jù)血壓確定滴速，收縮壓維持在100～110mmHg。

　　1.4.3 肺水腫治療 如出現(xiàn)肺水腫（典型癥狀:廣泛濕 口 羅 音，咳粉紅色泡沫痰）時(shí)，加用硝酸甘油和多巴酚丁胺。用法:硝酸甘油10mg+5%GS250ml+多巴酚丁胺100mg，靜滴，15～60滴/min。

　　1.4.4 心律失常治療 23例室性心律失常患者不用其他抗心律失常藥物，全部均給予25%硫酸鎂10ml+10%GS30ml緩慢靜脈推注。然后用25%硫酸鎂20ml+10%GS30ml微量注射泵以2.0ml/h注入（1例室撲，2例室顫先用直流電電擊復(fù)律或除顫成功后才使用硫酸鎂）。

　　2 結(jié)果

　　23例室性心律失常患者采用硫酸鎂治療，癥狀均消失，室性心律失常均停止。5例神志恍惚的患者在治療2天后神志清醒，治療3天后血壓上升，急性肺水腫消失，抽搐停止，治療4天后唇、舌、四肢麻木消失。心電圖恢復(fù)正常，痊愈出院。住院2～6天，平均4天。隨訪8～16個(gè)月，23例烏頭堿中毒患者均無(wú)復(fù)發(fā)及出現(xiàn)后遺癥。

　　3 討論

　　口服純?yōu)躅^堿0.2mg可中毒，2～5mg可致死 ［1］ 。其致死的主要原因之一是嚴(yán)重的室性心律失常。烏頭堿中毒時(shí)出現(xiàn)室性心律失常的機(jī)制是多方面的。一是中毒劑量的烏頭堿對(duì)迷走神經(jīng)有強(qiáng)烈的興奮作用，使神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿作用于心臟，抑制竇房結(jié)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的興奮性，增加浦氏纖維的興奮性，產(chǎn)生快速異位節(jié)律，如:形成室早、室性逸 搏、尖端扭轉(zhuǎn)室速或室顫，這是烏頭堿中毒致死的主要原因 ［2，3］ ;二是烏頭堿通過(guò)影響心肌細(xì)胞能量代謝，使受損心肌ATP生成障礙而損傷心肌細(xì)胞膜系統(tǒng)，從而影響了細(xì)胞內(nèi)外離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，使受損心肌自律性異常，易誘發(fā)觸發(fā)活動(dòng)，同時(shí)，相鄰心肌間電活動(dòng)失去同步性，易致局灶性興奮，產(chǎn)生高頻異位節(jié)律，則導(dǎo)致單源室性早搏、多源多形室性早搏、陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速、室顫等快速型心律失常 ［4］;三是烏頭堿中毒引起的嘔吐、腹瀉以及洗胃、導(dǎo)瀉均可致電解質(zhì)丟失，抽搐、昏迷引起缺氧、酸堿失衡，均可誘發(fā)新的室性心律失常或加重原有的室性心律失常。23例中低鉀血癥15例（2.02～3.45mol/L），低鎂血癥11例，出現(xiàn)酸堿失衡7例。說(shuō)明烏頭堿中毒導(dǎo)致的嚴(yán)重的室性心律失常，常伴有嚴(yán)重的電解質(zhì)和酸堿失衡。

　　研究表明:硫酸鎂除具有糾正電解質(zhì)紊亂、抗心律失常外，還是人體內(nèi)多種酶的催化劑。硫酸鎂治療心律失常的機(jī)制為:（1）鎂可直接抑制鉀離子自細(xì)胞內(nèi)逸出，穩(wěn)定細(xì)胞膜電位，降低心肌的應(yīng)激性，阻止心室復(fù)極障礙、觸發(fā)活動(dòng)、多發(fā)性折返等導(dǎo)致的動(dòng)作電位延長(zhǎng)以及早期后除極，從而消除異位心律 ［5］ ;（2）鎂可激活Na + -K + -ATP酶，增強(qiáng)Na + -K + 泵的活性，使細(xì)胞內(nèi)鉀離子活性增高，靜息電位負(fù)值增大，動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng)，有效不應(yīng)期延長(zhǎng)，室性早搏和室顫閾值提高;（3）鎂影響鈣的跨膜運(yùn)動(dòng)，鎂可以阻止受體介導(dǎo)和電壓依賴的鈣通道，并與鈣競(jìng)爭(zhēng)細(xì)胞內(nèi)外的結(jié)合點(diǎn)，可抑制慢反應(yīng)細(xì)胞的0相除極，使傳導(dǎo)系統(tǒng)中慢反應(yīng)細(xì)胞組織的自律性下降，傳導(dǎo)減慢，鎂可保鉀和提高室性早搏、心室顫動(dòng)的閾值 ［6］ ;（4）鎂可阻斷交感神經(jīng)節(jié)，使去甲腎上腺素釋放減少，從而使復(fù)極相K + 外流減少，不應(yīng)期延長(zhǎng)，有助于異位快速心律的控制;（5）鎂可使乙酰膽堿釋放減少，細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性降低，使復(fù)極相鉀外流減少，動(dòng)作電位時(shí)程延長(zhǎng)，不應(yīng)期延長(zhǎng)。本文結(jié)果顯示，硫酸鎂治療烏頭堿中毒引起的惡性室性心律失常23例，癥狀均消失，室性心律失常全部終止，痊愈出院。住院2～6天，平均4天。說(shuō)明硫酸鎂在治療烏頭堿中毒時(shí)除具有糾正嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡外，尚能有效地終止惡性室性心律失常。臨床上使用安全有效，避免了其他抗心律失常藥物的毒副作用。（參考文獻(xiàn)：硫酸鎂治療烏頭堿中毒致惡性室性心律失常23例療效觀察，覃中瓊，中華現(xiàn)代內(nèi)科學(xué)雜志2005年第2卷第5期）

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